BAD、p-BAD及p-ERK蛋白在乳腺癌癌变过程中的表达及意义

论文摘要

目的 促凋亡蛋白BAD（Bcl-xl/Bcl-2-Associated Death promoter）属Bcl-2家族成员,其活性形式即未磷酸化BAD与促生存Bcl-2家族成员Bcl-xl蛋白结合并抑制其作用,从而使细胞发生凋亡;另一方面,BAD作为多种生长因子信号途径的交汇点,也是多种激酶的作用靶点,其中促生存蛋白ERK（Extracellular signal-Regulated Kinase）作为BAD的上游作用激酶在乳腺癌中研究较为广泛,其活性也由磷酸化调节,p-ERK可磷酸化BAD ser112位点,磷酸化后的BAD与14-3-3蛋白（起分子伴侣的作用）结合并滞留于胞浆,从而使BAD的促凋亡作用受到抑制。据研究,ERK磷酸化BAD ser112位点对ERK抑制BAD的细胞凋亡作用是必需的。本文选用BADser112位点的磷酸化形式p-BAD与ERK的活性形式p-ERK做相关性研究。 本文在人类乳腺正常组织、乳腺导管内增生性病变及乳腺浸润性导管癌组织中应用免疫组化及Western Blotting等方法,比较不同病变组织间BAD、p-BAD及p-ERK的表达变化,旨在进一步明确BAD和ERK在乳腺癌癌变过程中的意义。 材料和方法 1.标本 131例乳腺组织蜡块取自中国医科大学附属第一医院,为2001年～2003年手术切除标本。依据WHO乳腺肿瘤组织学分类标准（2003）进行组织学分类,其中乳腺正常组织9例,普通导管增生病变组织15例,乳腺轻中度非典型导管增生10例,重度非典型增生及导管原位癌20例,乳腺浸润性导管癌77例。按Scarff-Bloom-Richardson标准对乳腺浸润性导管癌H.E

论文目录

• 一、摘要
• 1.中文论著摘要
• 2.英文论著摘要
• 二、英文缩略语
• 三、论文
• 1.前言
• 2.实验材料与方法
• 3.实验结果（附论文图片）
• 4.讨论
• 5.结论
• 6.本研究创新性的自我评价
• 7.参考文献
• 四、附录
• 1.综述
• 2.在学期间科研成绩
• 3.致谢
• 4.个人简介