导读:本文包含了化疗敏感性论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:神经胶质瘤干细胞,土木香内酯,化疗敏感性,分子机制
化疗敏感性论文文献综述
赵勇,朱建国,单显民,王毅东,梁锋[1]（2019）在《土木香内酯增强胶质瘤干细胞对化疗敏感性的分子机制研究》一文中研究指出目的研究土木香内酯(ALT)增强胶质瘤干细胞(GSCs)对化疗敏感性的分子机制。方法胶质瘤细胞系U87培养后提取并鉴定GSCs;评价GSCs细胞球细胞的自我更新能力及ALT对其自我更新能力的影响;检测ALT对GSCs中PI3K/Akt信号通路相关蛋白的影响,分析ALT对GSCs干性维持产生的抑制作用与PI3K/Akt信号通路的关系。结果 U87细胞在DMEM培养基中生长方式为单层细胞贴壁生长,24～48 h后干细胞培养液分离培养可见细胞呈球形悬浮状态生长,均可见子细胞球形成;GSCs中干细胞表面标记物CD133~+、Nestin阳性。ALT对GSCs成球能力和表面标志物CD133~+随时间延长下降(P<0.05)。ALT作用24～48 h时,p-PI3K、p-Akt蛋白表达显着下降(P<0.05)。IGF-1组GSCs细胞球个数、p-PI3K、p-Akt、CD133~+与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05); ALT组GSCs细胞球个数、p-PI3K、p-Akt、CD133~+均低于对照组(P<0.05);IGF-1组GSCs细胞球个数、p-PI3K、p-Akt、CD133~+均较ALT组显着回升(P<0.05)。结论 ALT对GSCs的干性维持,或与PI3K/Akt信号通路相关,值得临床重视。(本文来源于《解放军医药杂志》期刊2019年11期）
房惠,杨红宇,马绪哲,陈立松,盖晓东[2]（2019）在《叉头蛋白3对肺腺癌细胞增殖和化疗药物顺铂敏感性的影响》一文中研究指出目的:观察叉头蛋白3 (FOXP3)在人肺腺癌组织中的表达及其对肺腺癌细胞增殖和顺铂敏感性的影响,阐明肺腺癌细胞对顺铂耐药的相关机制。方法:收集肺腺癌患者术后石蜡标本50例和正常肺组织10例。免疫组织化学染色方法检测肺腺癌组织和正常肺组织中FOXP3和Ki-67的表达,分析肺腺癌组织和正常肺组织中FOXP3阳性表达率的差异,Pearson相关分析法分析FOXP3和Ki-67表达的相关性。选取对数生长期的人肺腺癌A549细胞进行siRNA转染,将A549细胞分为Mock组(转染脂质体)、Control-siRNA组(转染ControlsiRNA)和FOXP3-siRNA组(转染FOXP3-siRNA)。RT-qPCR法检测各组A549细胞中FOXP3mRNA表达水平,Western blotting法检测各组A549细胞中FOXP3蛋白表达水平,CCK-8法检测各组A549细胞增殖活性及不同浓度(0、0.63、1.25、2.50和5.00 mg·L-1)顺铂作用后各组A549细胞生长抑制率,RT-qPCR和Western blotting法检测顺铂作用后各组A549细胞中FOXP3mRNA和蛋白表达水平。结果:FOXP3在肺腺癌和正常肺组织的阳性表达率分别为62.0%和13.3%,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);FOXP3和Ki-67在肺腺癌组织中表达呈正相关关系(r=0.370,P<0.01);FOXP3-siRNA组A549细胞中FOXP3mRNA和蛋白表达水平均明显低于Mock组和Control-siRNA组(P<0.01);顺铂作用48和72h后,FOXP3-siRNA组A549细胞增殖活性明显低于Mock组和Control-siRNA组(P<0.05);1.25、2.50和5.00mg·L-1顺铂作用后,FOXP3-siRNA组A549细胞生长抑制率均高于Mock组和Control-siRNA组(P <0.05);1.25和2.50mg·L-1顺铂组A549细胞中FOXP3mRNA和蛋白表达水平均明显高于0mg·L-1顺铂组(P<0.05)。结论:沉默FOXP3可抑制肺腺癌细胞的增殖,增加肺腺癌细胞对顺铂的敏感性。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
要兆旭,冯志星,彭丽娜,韩海平,赫莉[3]（2019）在《miR-218和Survivin基因/蛋白在喉癌中的表达及其与喉癌化疗敏感性的关系》一文中研究指出目的探讨微小核糖核酸-218(miR-218)和存活素(Survivin)基因/蛋白在喉癌中的表达情况及其与喉癌化疗敏感性的关系。方法选取2011年2月—2015年8月邯郸市中心医院耳鼻喉头部外科收治的喉癌85例(观察组)组织标本和正常喉黏膜组织30例(对照组)石蜡切块,采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测喉癌组织和正常喉组织标本miR-218和Survivin mRNA表达,免疫组织化学法检测Survivin蛋白表达,分析miR-218和Survivin mRNA表达与喉癌患者临床病理特征及肿瘤化疗敏感性的关系,用Spearman方法分析miR-218和Survivin mRNA表达的相关性。结果与对照组比较,喉癌组织中miR-218表达显着降低(t=12.003,P<0.01),Survivin mRNA和蛋白表达均显着升高(t=12.953,χ~2=8.012,P<0.01)。miR-218和Survivin mRNA表达均与肿瘤直径大小、TNM分期、分化程度及淋巴结是否转移相关(miR-218:χ~2=11.318、12.584、16.910、20.102;Survivin:χ~2=12.966、8.300、9.910、13.963,P均<0.01),miR-218和Survivin mRNA表达均与喉癌患者性别、年龄、是否吸烟及病理类型无关(P>0.05)。Spearman相关性分析结果显示,喉癌组织中miR-218和Survivin mRNA表达呈明显负相关(r=-0.534,P<0.05)。与化疗不敏感患者比较,化疗敏感患者miR-218表达水平显着升高(χ~2=6.139,P<0.05),Survivin表达水平显着降低(χ~2=5.818,P<0.05)。结论喉癌组织miR-218和Survivin mRNA均表达异常,与术前化疗敏感性关系密切,可能作为预测化疗疗效的参考指标。(本文来源于《疑难病杂志》期刊2019年11期）
葛路路,石雁,朱静静,李艳娟,马东波[4]（2019）在《沉默FOXC1表达对A549细胞化疗敏感性的影响》一文中研究指出目的:探讨沉默A549中的转录因子叉头框C1(FOXC1)表达对其顺铂化疗敏感性的影响及可能机制。方法:取对数生长期A549细胞,分别转染NC siRNA和FOXC1 siRNA后加入顺铂处理细胞。根据细胞是否转染FOXC1 siRNA和顺铂处理将A549细胞分为空白对照组、转染试剂组、转染NC siRNA组、转染FOXC1 siRNA组、转染NC siRNA+顺铂组和转染FOXC1 siRNA+顺铂组。采用CCK-8法检测细胞增殖抑制情况;双染法检测细胞凋亡;qRT-PCR和Western blot检测各组细胞中FOXC1、抗凋亡相关因子Bcl-2和促凋亡相关因子Bax mRNA及蛋白的表达情况。结果:与其他各组相比,FOXC1 siRNA+顺铂组A549细胞增殖受抑制(P<0.05),凋亡率明显增高(P<0.05);FOXC1和Bcl-2蛋白及其mRNA表达下降(P<0.05),而Bax蛋白及其mRNA表达升高(P<0.05)。结论:抑制FOXC1表达可能通过调控内源性凋亡通路来提高A549细胞对顺铂的化疗敏感性。(本文来源于《郑州大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
苏卓彬,王国强,杨永江,赵轶峰,黄迪[5]（2019）在《胃癌细胞miR-30a的表达对紫杉醇联合卡铂新辅助化疗敏感性的影响》一文中研究指出目的探讨上调胃癌细胞微小核糖核酸(microRNA,miR)-30a的表达对紫杉醇联合卡铂新辅助化疗敏感性的影响以及可能的作用机制。方法经细胞活力测定(MTT)法检测紫杉醇联合卡铂对人胃腺癌细胞(AGS)增殖活性的抑制作用,并采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测miR-30a表达的变化。将miR-30a mimics转染至AGS细胞,分为空白对照组(CTL组)、空质粒转染组(NC组)和转染组,采用Annexin V/PE双染法检测紫杉醇联合卡铂对各组AGS细胞凋亡的影响。采用绿色荧光蛋白法观察自噬泡形成。采用Western blot检测Beclin-1和微管相关蛋白1轻链3-β(LC3-Ⅱ)蛋白的表达量。并采用双荧光素酶基因报告分析miR-30a与Beclin-1的靶向关系。结果分别将不同浓度紫杉醇和卡铂单独作用于AGS细胞48 h后,测得IC_(50)分别为1.56μM和48.74 mg/L。经IC_(50)紫杉醇和IC_(50)卡铂联合处理后,AGS细胞miR-30a表达量显着低于处理前[(0.37±0.14)vs(1.26±0.22),P<0.05];转染组AGS细胞自噬泡形成率低于CTL组和NC组(P<0.05);转染组AGS细胞凋亡率高于CTL组和NC组(P<0.05);转染组AGS细胞Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达量虽然高于处理前,但仍低于CTL组和NC组细胞(P<0.05)。经双荧光素酶基因报告分析,Beclin-1可能是miR-30a的下游靶基因。结论上调miR-30a的表达,可能抑制紫杉醇联合卡铂诱导的AGS细胞自噬的发生,从而提高AGS细胞对新辅助化疗药物的敏感性。(本文来源于《中国临床研究》期刊2019年11期）
阮晓红[6]（2019）在《LGR6对卵巢上皮癌细胞化疗敏感性影响的研究》一文中研究指出研究背景Wnt信号通路持续激活参与了肿瘤干细胞特性的维持,是卵巢上皮癌复发及化疗耐药的关键机制之一。LGR6是富含亮氨酸的G蛋白偶联受体,被认为参与了经典Wnt信号通路的激活;但在卵巢上皮癌中,LGR6的临床意义、生物学功能以及其对Wnt信号通路的调控尚未阐明。研究目的探讨LGR6在卵巢上皮癌组织中表达的临床意义;LGR6在卵巢上皮癌细胞中对肿瘤干细胞样特性维持、对化疗药物敏感性的影响,以及在此过程中LGR6对Wnt经典信号通路的影响。研究方法1.用实时荧光定量PCR、免疫蛋白印迹、免疫组织化学等方法检测LGR6在卵巢上皮癌组织中的表达,分析294例卵巢上皮癌临床样品中LGR6的表达与化疗疗效、生存预后的关系。2.通过siRNA建立稳定的LGR6低表达卵巢上皮癌细胞株,构建卵巢癌细胞模型,用无血清悬球培养法、流式细胞术分析侧群细胞比例、荧光定量PCR检测干细胞分子标记等方法,验证LGR6在诱导和维持肿瘤干细胞特性中的作用。3.在卵巢上皮癌细胞模型中用CCK-8法、AnnexinV-FITC/PI双染色法检测细胞凋亡、JC-1法测定线粒体膜电位、Caspase-9/-3底物活性测定法和免疫蛋白印迹法检测凋亡相关蛋白与基因的表达活性等方法,观察各组卵巢上皮癌细胞对顺铂、紫杉醇的敏感性;在卵巢上皮癌细胞裸鼠皮下移植成瘤模型中,观察沉默LGR6对卵巢上皮癌细胞在体内对顺铂疗效的影响。4.通过用免疫蛋白印迹法分析卵巢上皮癌细胞模型中β-catenin的入核情况、双荧光素酶报告基因检测系统检测TCF转录活性、荧光定量PCR法检测Wnt通路下游基因表达,探讨在卵巢上皮癌细胞中LGR6对经典Wnt通路激活的影响。在沉默了 LGR6基因的卵巢上皮癌细胞中回补C33Y突变的β-catenin,验证经典Wnt信号通路参与了 LGR6对卵巢上皮癌细胞肿瘤干细胞特性的维持和化疗敏感性的影响。研究结果1.LGR6在卵巢上皮癌组织中表达上调,其高表达与病理类型相关,与卵巢上皮癌临床病例的FIGO分期、化疗疗效不佳呈正相关,与总生存率、无进展生存率负相关。2.沉默LGR6可抑制卵巢上皮癌细胞的肿瘤干细胞特性;改善其在体外、体内对顺铂、紫杉醇等化疗药物的敏感性。3.沉默LGR6能抑制Wnt经典信号通路,并介导了其对卵巢上皮癌细胞的干细胞特性和化疗敏感性的影响。研究结论LGR6可作为预测卵巢上皮癌患者化疗疗效及不良预后的潜在标记物;LGR6通过激活经典Wnt信号通路维持卵巢癌细胞“干样”特性,沉默LGR6可改善卵巢上皮癌细胞对化疗药物的抗药性。LGR6可能是卵巢上皮癌潜在的治疗靶点。(本文来源于《南方医科大学》期刊2019-11-20）
李刚[7]（2019）在《CKMT1A对人鼻咽癌HONE1细胞铂类化疗药物敏感性的影响及机制研究》一文中研究指出近年来鼻咽癌患者五年生存率的提升难度明显增加,对铂类化疗药物的敏感性较差是主要原因,探讨耐药机制具有重要意义。本研究将鼻咽癌细胞转染分为空载体对照组(空载体质粒)、线粒体肌酸激酶1A (CKMT1A)过表达组(CKMT1A过表达载体质粒),分别进行MTT法检测、流式细胞术检测、实时荧光定量PCR检测和Western blot检测。结果显示随着顺铂浓度的增加,CKMT1A过表达组吸光度值下降幅度更明显(P<0.01)。根据顺铂IC_(50)结果选取2μmol/L顺铂处理细胞24 h后,两组细胞均表现为G0/G1期比例明显下降,S期和G2/M期比例明显增多。2μmol/L顺铂处理细胞48 h后,CKMT1A过表达组细胞凋亡率明显高于空载体对照组(P<0.01);CKMT1A过表达组c-PARP、Bax相对表达量明显高于空载体对照组,BCL-2相对表达量明显低于空载体对照组(P<0.05)。2μmol/L顺铂处理细胞6 h后, CKMT1A过表达组p-STAT3相对表达量明显高于空载体对照组(P<0.01)。过表达CKMT1A可通过细胞凋亡信号通路下调STAT3磷酸化水平,抑制靶基因表达,促进人鼻咽癌细胞株HONE1凋亡,提升对铂类化疗药物的敏感性。(本文来源于《中南医学科学杂志》期刊2019年06期）
杨颖,杨志芳,才层,张瑞丽,路鹏霏[8]（2019）在《miR-27a-3p对肝癌细胞化疗敏感性的影响及机制探讨》一文中研究指出背景与目的:肝细胞肝癌是一种临床上常见的恶性肿瘤,由于其对化疗药物的耐受,常导致预后较差。microRNA(miRNA,miR)是一类长链非编码小RNA,参与肿瘤的多种生物学功能。miR-27a-3p作为代谢相关的miRNA被广泛地研究,而与化疗敏感性之间关系的报道较少。通过探讨miR-27a-3p参与肝癌化疗敏感性及其可能机制,为肝癌化疗提供新的理论依据。方法:应用癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库分析miR-27a-3p在肝细胞肝癌患者癌组织与癌旁组织中的表达。采用LipofectamineTM 3000脂质体瞬时转染方法,将miR-27a-3p过表达质粒和阴性对照质粒(miR-control)转染肝癌细胞株HepG2,将敲低质粒miR-inhibitor-27a-3p和阴性对照质粒(miR-inhibitor-control)转染PLC细胞,分别加入不同浓度的顺铂(cisplatin,DDP)处理48 h,采用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测细胞增殖情况;采用流式细胞术检测细胞凋亡;蛋白[质]印迹法(Western blot)技术检测磷脂酰肌醇3激酶和蛋白激酶B(phosphoinosmde-3-kinase/protein kinase B,PI3K/AKT)信号通路相关的蛋白表达。结果:miR-27a-3p在肝癌组织中的表达明显低于癌旁组织(P<0.05);在HepG2过表达细胞中,MTT结果显示,实验组miR-27a+DDP细胞对DDP的半数抑制浓度(IC50)为(1.02±0.03)μg/mL,较对照组miR-control+DDP(1.27±0.08)μg/mL、空白对照组+DDP(1.73±0.08)μg/mL均降低(P<0.05);细胞凋亡分析结果显示,实验组miR-27a+DDP的凋亡率[(31.03±0.20)%]显着高于对照组+DDP[(18.51±2.96)%]和空白对照组+DDP[(8.73±1.58)%](P<0.05);Western blot检测结果显示,miR-27a+DDP组的PI3K表达水平(0.28±0.01)较DDP组[(0.43±0.01)]、miR-27a组(0.57±0.11)及miR-control组(0.72±0.01)降低(P<0.05);miR-27a+DDP组的p-AKT的表达水平(0.29±0.01)与DDP组(0.46±0.05)、miR-27a组(0.67±0.01)及miR-control组(0.10±0.01)相比明显降低(P<0.05);而miR-27a+DDP组的C-caspase的表达水平(0.69±0.01)则高于DDP组(0.51±0.01)、miR-27a组(0.35±0.01)及miR-control组(0.18±0.01),差异有统计学意义(P<0.05)。进一步将miR-27a-3p在PLC细胞中敲低,并于DDP中刺激培养,MTT、细胞凋亡和Western blot实验结果显示,与HepG2过表达细胞的结果趋势相反,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:miR-27a-3p可能通过调节PI3K/AKT信号通路调控肝癌细胞株对DDP的化疗敏感性,有望成为增强肝癌DDP化疗敏感性的潜在治疗靶点。(本文来源于《中国癌症杂志》期刊2019年10期）
孙敏,李铁鑫[9]（2019）在《nm23-H1基因及HMGB1、LC3Ⅱ在ALL早期诊断中的应用及对化疗敏感性的影响》一文中研究指出目的分析骨髓单个核细胞(BMMNC)的nm23-H1基因及外周血高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、Ⅱ型微管相关蛋白轻链3(LC3Ⅱ)水平在急性淋巴细胞白血病(ALL)早期诊断中的应用价值及对化疗敏感性的影响。方法选取2017年1月至2018年10月间青海省中医院收治的120例ALL患者作为研究对象,依照患者细胞形态学分为L1、L2、L3组,选择本院同期体检健康者40例作为对照组;检测BMMNC中自噬相关蛋白5(Atg5)、BECLIN基因编码蛋白-1(Beclin-1)、nm23-H1基因编码蛋白-H1(nm23-H1)、转铁蛋白(TfR)、纤黏蛋白(FN)、LC3Ⅱ及甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)的mRNA转录水平,采用Wester blot法检测血清中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、LC3Ⅱ、血小板源生性生长因子(PDGF)、血管内皮生长因子A(VEGF-A)、血管内皮生长因子受体1(VEGF-R1)、血管内皮生长因子受体2(VEGF-R2)、血管内皮生长因子受体3(VEGF-R3)及GAPDH蛋白表达量;建立白血病细胞株分为K562组、HL-60细胞组、非肿瘤细胞对照组,检测HMGB1及GAPDH的mRNA及蛋白量表达,通过基因转染使白血病细胞高表达HMGB1,用阿毒素(ADM)、长春新碱(VCR)处理细胞并采用四唑盐比色法(MTT)检测细胞存活率。结果 L3期患者BMMNC中Atg5、Beclin-1、nm23-H1、TfR、FN及LC3Ⅱ水平均显着高于L2组及L1组,差异具有统计学意义(P<0.05);L3期患者血清中HMGB1、LC3Ⅱ、PDGF、VEGF-A、VEGF-R1、VEGF-R2、VEGF-R3蛋白水平均显着高于L2组及L1组,差异具有统计学意义(P <0.05);Atg5 mRNA、Beclin-1 mRNA、TfR mRNA、FN mRNA、LC3ⅡmRNA、HMGB1及LC3Ⅱ水平是影响BMMNC中nm23-H1基因水平的独立性因素(P<0.05);K562组、HL-60细胞组及非肿瘤细胞组中HMGB1水平存在明显差异,且差异有统计学意义(P<0.05);ADM及VCR干预过表达HMGB1的K562及HL-60细胞细胞存活率显着高于野生型,差异具有统计学意义(P <0.05)。结论BMMNC的nm23-H1基因及外周血HMGB1、LC3Ⅱ水平在评估患者病情是重要的生物学指标,且高表达HMGB1可能降低化疗敏感性。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2019年20期）
本刊编辑部[10]（2019）在《《肿瘤预防与治疗》文章荐读:对直肠癌新辅助放化疗敏感性研究的若干探讨》一文中研究指出随着放射治疗技术的进步,放疗在结直肠癌的综合治疗中具有越来越重要的地位。特别是,对于Ⅱ～Ⅲ期局部晚期直肠癌,新辅助放化疗可以显着提高局控率和保肛率而成为标准治疗方式。新辅助放化疗后肿瘤退缩分级在临床实践中受到特别关注:达到Dworak TRG病理学完全缓解(TRG4)患者具有良好预后,而(本文来源于《肿瘤预防与治疗》期刊2019年10期）
化疗敏感性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察叉头蛋白3 (FOXP3)在人肺腺癌组织中的表达及其对肺腺癌细胞增殖和顺铂敏感性的影响,阐明肺腺癌细胞对顺铂耐药的相关机制。方法:收集肺腺癌患者术后石蜡标本50例和正常肺组织10例。免疫组织化学染色方法检测肺腺癌组织和正常肺组织中FOXP3和Ki-67的表达,分析肺腺癌组织和正常肺组织中FOXP3阳性表达率的差异,Pearson相关分析法分析FOXP3和Ki-67表达的相关性。选取对数生长期的人肺腺癌A549细胞进行siRNA转染,将A549细胞分为Mock组(转染脂质体)、Control-siRNA组(转染ControlsiRNA)和FOXP3-siRNA组(转染FOXP3-siRNA)。RT-qPCR法检测各组A549细胞中FOXP3mRNA表达水平,Western blotting法检测各组A549细胞中FOXP3蛋白表达水平,CCK-8法检测各组A549细胞增殖活性及不同浓度(0、0.63、1.25、2.50和5.00 mg·L-1)顺铂作用后各组A549细胞生长抑制率,RT-qPCR和Western blotting法检测顺铂作用后各组A549细胞中FOXP3mRNA和蛋白表达水平。结果:FOXP3在肺腺癌和正常肺组织的阳性表达率分别为62.0%和13.3%,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);FOXP3和Ki-67在肺腺癌组织中表达呈正相关关系(r=0.370,P<0.01);FOXP3-siRNA组A549细胞中FOXP3mRNA和蛋白表达水平均明显低于Mock组和Control-siRNA组(P<0.01);顺铂作用48和72h后,FOXP3-siRNA组A549细胞增殖活性明显低于Mock组和Control-siRNA组(P<0.05);1.25、2.50和5.00mg·L-1顺铂作用后,FOXP3-siRNA组A549细胞生长抑制率均高于Mock组和Control-siRNA组(P <0.05);1.25和2.50mg·L-1顺铂组A549细胞中FOXP3mRNA和蛋白表达水平均明显高于0mg·L-1顺铂组(P<0.05)。结论:沉默FOXP3可抑制肺腺癌细胞的增殖,增加肺腺癌细胞对顺铂的敏感性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
化疗敏感性论文参考文献
[1].赵勇,朱建国,单显民,王毅东,梁锋.土木香内酯增强胶质瘤干细胞对化疗敏感性的分子机制研究[J].解放军医药杂志.2019
[2].房惠,杨红宇,马绪哲,陈立松,盖晓东.叉头蛋白3对肺腺癌细胞增殖和化疗药物顺铂敏感性的影响[J].吉林大学学报(医学版).2019
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[4].葛路路,石雁,朱静静,李艳娟,马东波.沉默FOXC1表达对A549细胞化疗敏感性的影响[J].郑州大学学报(医学版).2019
[5].苏卓彬,王国强,杨永江,赵轶峰,黄迪.胃癌细胞miR-30a的表达对紫杉醇联合卡铂新辅助化疗敏感性的影响[J].中国临床研究.2019
[6].阮晓红.LGR6对卵巢上皮癌细胞化疗敏感性影响的研究[D].南方医科大学.2019
[7].李刚.CKMT1A对人鼻咽癌HONE1细胞铂类化疗药物敏感性的影响及机制研究[J].中南医学科学杂志.2019
[8].杨颖,杨志芳,才层,张瑞丽,路鹏霏.miR-27a-3p对肝癌细胞化疗敏感性的影响及机制探讨[J].中国癌症杂志.2019
[9].孙敏,李铁鑫.nm23-H1基因及HMGB1、LC3Ⅱ在ALL早期诊断中的应用及对化疗敏感性的影响[J].国际检验医学杂志.2019
[10].本刊编辑部.《肿瘤预防与治疗》文章荐读:对直肠癌新辅助放化疗敏感性研究的若干探讨[J].肿瘤预防与治疗.2019