论文摘要
背景与目的 人类幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,简称H.pylori或简写为Hp)是一种革兰氏阴性菌,主要存在于胃粘膜的粘液层,被认为是慢性活动性胃炎、萎缩性胃炎、十二指肠球部溃疡的重要致病因素,是胃癌的高危因素,与粘膜相关的淋巴瘤等疾病关系密切。越来越多的研究发现H.pylori感染和许多胃肠外疾病,包括心血管疾病、皮肤病等有某种统计学上的关联,因此,H.pylori感染及其相关疾病已成为重要的公共健康课题。 H.pylori对抗生素,特别是对克拉霉素和甲硝唑的原发耐药率在普遍上升,对常用根除方案的疗效产生了影响。阐明耐药机制、克服原发耐药、避免继发耐药和治疗失败后的补救治疗是近年H.pylori治疗方面的研究热点。 关于克拉霉素耐药机制,1996年Versalovic等首次报道了克拉霉素耐药性的产生与H.pylori 23S rRNA基因的点突变有关,导致核糖体的构象改变,使大环内酯类抗生素结合位点也随之发生改变,进而使H.pylori与大环内酯类药亲和能力减弱,药物不能阻止细菌的蛋白合成,最终产生耐药性。 基因芯片其实质是在玻片、硅片、薄膜等载体上有序地、高密度地固定大量的靶基因片段或寡核苷酸片段,这些被固定的分子探针在基质上就形成了高密
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