导读:本文包含了型羟类固醇脱氢酶论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:代谢综合征,11β-羟类固醇脱氢酶Ⅰ型,11β-羟类固醇脱氢酶Ⅰ型抑制剂,中药
型羟类固醇脱氢酶论文文献综述
孙洁,程立红,闵友江[1](2019)在《11β-羟类固醇脱氢酶Ⅰ型在代谢综合征中的作用及药物干预研究进展》一文中研究指出综述11β-羟类固醇脱氢酶Ⅰ型(11β-HSD1)在代谢综合征中的作用及药物干预研究概况。11β-HSD1在脂肪细胞中通过c-Jun氨基末端激酶(JNK)活化介导胰岛素抵抗;己糖-6-磷酸脱氢酶可活化11β-HSD1,引起胰岛素抵抗;11β-HSD1对海马(杏仁核)-HPA轴有双向调节作用。研究发现,某些中药单体及复方可通过11β-HSD1治疗代谢综合征。(本文来源于《上海中医药杂志》期刊2019年09期)
廖建华,李婉婷,梁真娇[2](2019)在《妊娠期糖尿病患者胎盘中不同亚型11β-羟类固醇脱氢酶基因的表达水平及其临床意义》一文中研究指出目的分析妊娠期糖尿病(GDM)患者胎盘中不同亚型11β-羟类固醇脱氢酶(11β-HSD)表达水平,及其与母体胰岛素与脂代谢、胎盘炎症及胰岛素信号转导的相关性。方法选择80例GDM孕妇(GDM组)及70例健康孕妇(对照组)。测定所有孕妇孕24周时的胰岛素与脂代谢指标,以及分娩后胎盘中11β-HSD1、11β-HSD2、炎症因子、胰岛素信号转导分子的mRNA相对表达水平。分析GDM患者胎盘中11β-HSD1、11β-HSD2与其他指标的相关性。结果 GDM组胎盘11β-HSD1、胰岛素受体底物1(IRS-1)、葡萄糖转运蛋白(GLUT)1、GLUT4的mRNA相对表达水平以及血清稳态模型胰岛B细胞功能(HOMA-β)指数、HDL-C水平均低于对照组,11β-HSD2、Toll样受体4(TLR4)、NOD样受体家族包含pyrin结构域蛋白3(NLRP3)、白细胞介素(IL)-1、IL-10、IL-18、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)、抵抗素的mRNA相对表达水平以及血清稳态模型胰岛素抵抗(HOMA-IR)指数、LDL-C水平均高于对照组(均P<0.05)。GDM患者中,11β-HSD1 mRNA相对表达水平与IRS-1、GLUT1、GLUT4 mRNA相对表达水平、HOMA-β指数、HDL-C水平均呈正相关,与TLR4、NLRP3、IL-1、IL-10、IL-18、TNF-α、PTP1B、抵抗素mRNA相对表达水平、HOMA-IR指数、LDL-C水平呈负相关(均P<0.05);11β-HSD2 mRNA相对表达水平与IRS-1、GLUT1、GLUT4 mRNA相对表达水平、HOMA-β指数、HDL-C水平均呈负相关,与TLR4、NLRP3、IL-1、IL-10、IL-18、TNF-α、PTP1B、抵抗素mRNA相对表达水平、HOMA-IR指数、LDL-C水平均呈正相关(均P<0.05)。结论 GDM患者胎盘中11β-HSD1呈低表达而11β-HSD2呈高表达,两者与母体胰岛素和脂代谢紊乱、胎盘炎症反应激活及胰岛素信号转导障碍有关。(本文来源于《广西医学》期刊2019年16期)
夏凡,丁菲,吕伊凡,盛云露,丁国宪[3](2019)在《小鼠11β-羟类固醇脱氢酶敲除对肠道功能的影响》一文中研究指出目的:探究小鼠11β-羟类固醇脱氢酶(11β-hydroxysteroid dehydrogenase,11β-HSD1)基因敲除对肠道功能的影响。方法:将C57/BL6为遗传背景的野生对照组及11β-HSD1基因敲除组各6只小鼠正常喂养至6~8周,观察小鼠及小肠组织大体变化,PCR及免疫组化确定其肠道功能及炎症变化。结果:11β-HSD1基因敲除能够显着改善肠道的炎症状态,减轻炎症,同时肠道黏膜通透性改变,肠道绒毛长度缩短,隐窝长度变长,杯状细胞数量增多,黏膜的屏障功能增强。结论:本研究成功建立了小鼠11β-HSD1基因敲除模型,证实了肠道在11β-HSD1基因敲除后炎症状态改善,为进一步11β-HSD1肠道组织特异性敲除提供了研究基础。(本文来源于《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊2019年08期)
高荣,秦贵军,郭丰,刘彦玲[4](2019)在《17β-羟类固醇脱氢酶3型缺陷症概况与研究进展》一文中研究指出性发育障碍(disorders sexdevelopment,DSD)是一类染色体性别、性腺性别、外生殖器性别不一致和性发育异常的先天性疾病。正常的性发育过程需要一系列基因、相关酶、因子的相互作用[1]。17β-羟类固醇脱氢酶3型(17β-hydroxysteroid dehydrogenase type 3,17β-HSD3)缺陷症是罕见的常染色体隐性遗传病,因17β-HSD3生成障碍或活性减低,致使睾酮合成障碍而致假两性畸形。本文就(本文来源于《河南医学研究》期刊2019年13期)
徐爱晶,尹曦,林瑞珠[5](2019)在《1例3β-羟类固醇脱氢酶缺乏症临床特点及基因突变结果分析》一文中研究指出为探索3β-羟类固醇脱氢酶(3β-HSD)缺乏症患儿的临床特点和基因突变特点,为临床诊治提供思路,本文对1例在广州市妇女儿童医疗中心遗传与内分泌科门诊就诊的3β-HSD缺乏症患儿的临床特点、激素水平检测结果及基因突变进行分析,并复习相关文献。本例患儿因皮肤色素沉着,阴蒂肥大就诊。B超显示子宫、卵巢组织。染色体核型为46XX。激素水平显示血促肾上腺皮质激素(ACTH)水平升高,血皮质醇(F)水平下降,硫酸脱氢表雄酮(DHEAs)水平增高,HSD3B2基因纯合错义突变,为第228位氨基酸由缬氨酸变为甲硫氨酸。3β-HSD缺乏症患儿可表现有失盐型及男性化型,与其他类型的先天性肾上腺皮质增生症不容易鉴别,△5类固醇增高及△5/△4类固醇比例增高提示3β-HSD缺乏症的可能,基因检测可进一步确诊。(本文来源于《中国当代医药》期刊2019年12期)
葛会亚[6](2018)在《11β-羟类固醇脱氢酶作为雷公藤红素新靶点的生物信息学预测和实验初步验证》一文中研究指出目的雷公藤红素有抗炎、抗肿瘤及改善神经元退行性变等多种作用;近年又发现雷公藤红素在治疗肥胖和糖尿病等代谢性疾病方面有显着作用,受到高度重视。但是其作用机制仍不清楚,明确雷公藤红素的作用靶分子,能进一步揭示雷公藤红素的作用机制,为其临床应用提供重要理论基础。方法为寻找雷公藤红素的靶分子,本项目首先基于雷公藤红素分子化学结构,通过在线网站预测,获得了雷公藤红素可能的靶分子;其次,通过分子对接技术分析雷公藤红素与所预测靶点蛋白相互结合情况;最后,分别在无细胞体系和细胞体系中检测雷公藤红素对所预测的靶点蛋白活性的影响。结果首先,基于雷公藤红素分子化学结构,通过在线网站预测出30多个雷公藤红素可能的靶点蛋白;其次,通过分子对接技术对雷公藤红素与所预测的靶点蛋白(11β-HSD1和11β-HSD2)相互结合情况进行分析,结果发现,雷公藤红素可能是该类蛋白的抑制剂;而这一预测能很好地解释雷公藤红素治疗肥胖和改善胰岛素抵抗的作用;第叁,我们在无细胞体系观察了雷公藤红素对纯化的人重组11β-HSD1和11β-HSD2蛋白活性的影响,结果发现,雷公藤红素对11β-HSD1活性有一定的抑制作用,但其抑制效果弱于选择性11β-HSD1抑制剂PF-915275;第四,我们观察雷公藤红素对细胞内11β-HSD1和11β-HSD2活性的影响,但在我们实验体系中,只测得雷公藤红素对细胞内11β-HSD2活性的影响,而细胞内11β-HSD1和细胞提取蛋白中11β-HSD1和11β-HSD2活性的影响未能检出,即我们的细胞和细胞提取蛋白实验体系需要进一步优化。结论本项目表明,基于结构预测和分子对接能够发现雷公藤红素的新靶点;纯化蛋白活性分析表明11β-HSD1是雷公藤红素的新靶点,为雷公藤红素治疗糖尿病和肥胖提供了新的分子解释,而基于细胞和细胞提取蛋白分析11β-HSD1和11β-HSD2活性具有复杂性,需要优化实验参数。(本文来源于《宁夏医科大学》期刊2018-03-01)
王利,彭鹏,徐新云,袁建辉,龙鼎新[7](2017)在《DEHP对3β-羟类固醇脱氢酶表达水平的影响》一文中研究指出目的:研究邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯(DEHP)对MCF-7细胞中3β-羟类固醇脱氢酶(3β-HSD)表达的影响。方法:采用不同浓度(0.05、0.1、0.2、0.4、0.8 mmol/L)DEHP对体外培养的MCF-7细胞分别染毒12、24和48 h,或同一浓度(0.8 mmol/L)染毒不同时间(3、6、12、24、48 h)后,荧光定量PCR检测各组MCF-7细胞3β-HSD m RNA表达水平,Western blot检测3β-HSD蛋白表达水平。结果:DEHP 0.1~0.8 mmol/L分别染毒细胞12~48 h,3β-HSD m RNA表达水平均较对照组升高,差异有统计学意义(P<0.01);DEHP0.05 mmol/L染毒细胞48 h,3β-HSD m RNA表达水平比对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05)。DEHP 0.8 mmol/L染毒细胞6~48h,3β-HSD m RNA表达水平均较对照组升高,差异有统计学意义(P<0.01)。DEHP 0.2~0.8 mmol/L染毒细胞24 h,3β-HSD蛋白表达水平较对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:DEHP可引起3β-HSD m RNA和蛋白表达水平升高,推测DEHP可能通过影响类固醇激素合成过程中3β-HSD表达水平的变化,从而产生生殖毒性作用。(本文来源于《癌变·畸变·突变》期刊2017年06期)
王利,彭鹏,徐新云,袁建辉,龙鼎新[8](2017)在《DEHP对3β-羟类固醇脱氢酶表达水平的影响》一文中研究指出目的:研究邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯(DEHP)对MCF-7细胞中3β-羟类固醇脱氢酶(3β-HSD)表达的影响。方法:体外培养MCF-7细胞,用DEHP处理MCF-7细胞,荧光定量PCR检测3β-HSD基因表达变化,westernblot检测3β-HSD蛋白表达变化;用DEHP0.05、0.1、0.2、0.4、0.8 mMol/L染毒细胞作为观察DEHP对3β-HSD基因表达的剂量.效应关系,用单个剂量DEHP0.8 mmol/L染毒3h、6h、12h、24h、48h作为观察DEHP对3β-HSD基因表达的时间.效应关系。结果:DEHP 0.1-0.8mmol/L分别染毒细胞12h、24h、48h,3β-HSD基因表达水平比对照组升高30%~240%,差异有统计学意义(P<0.01);DEHP 0.05mmo儿染毒细胞12h和24h,3β-HSD基因表达水平比对照组比较无显着变化(P>0.05),DEHP 0.05mmo儿染毒细胞48h,3β-HSD基因表达水平比对照组升高20%,差异有统计学意义(p<0.05)。为了探讨DEHP对3β-HSD基因表达的时间.效应关系,DEHP 0.8mmo儿染毒细胞6h、12h、24h、48h,3β-HSD基因表达水平比对照组分别升高25%~270%,差异有统计学意义(p<0.01)。DEHP0.2~0.8mmol/L染毒细胞24h,3β-HSD蛋白表达水平比对照组升高20%~50%,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:DEHP可引起3β-HSD基因表达和蛋白表达水平上调,推测DEHP可能通过影响类固醇激素合成过程中3β.HSD表达水平变化,从而产生生殖毒性作用。(本文来源于《2017环境与公共健康学术会议暨中国环境科学学会环境医学与健康分会、中国毒理学会生化与分子毒理专业委员会2017年年会论文集》期刊2017-11-10)
梁佳龙,刘吉元,刘雪英[9](2017)在《噻嗪类11β-羟类固醇脱氢酶抑制药叁维定量构效关系研究》一文中研究指出目的:通过构建噻嗪类11β-羟类固醇脱氢酶(11β-HSD)抑制药的叁维定量构效关系(3D-QSAR)模型,用于其结构改造及发现具有更高生物活性的11β-HSD抑制药。方法:基于骨架迭合的模式,采用比较分子力场分析(CoMFA)的方法,构建噻嗪类衍生物定量构效关系模型,并用分子对接的方法对已构建的3D-QSAR模型进行验证。结果:得到了高精度的11β-HSD抑制药的3D-QSAR模型(CoMFA:q~2=0.346,r~2=0.850;其中q~2为交叉验证系数,r~2为非交叉验证系数)。结论:本文构建的3D-QSAR模型可为11β-HSD抑制药骨架各个位点的化学修饰,实施定向合理设计,为开发新型抗2型糖尿病药物提供理论基础。(本文来源于《中国药师》期刊2017年03期)
杨春兰,李振泽,刘霞[10](2017)在《17β-羟类固醇脱氢酶-12在卵巢浆液性肿瘤中表达及临床病理意义》一文中研究指出目的:探讨17β-羟类固醇脱氢酶-12(17β-hydroxysteroid dehydrogenase,HSD17B12)在卵巢癌中的表达及临床病理学意义。方法:收集卵巢浆液性肿瘤病例,其中浆液性囊腺瘤40例,交界性浆液性囊腺瘤60例,浆液性囊腺癌80例,应用免疫组织化学技术检测HSD17B12的表达,分析其表达与卵巢浆液性腺癌的临床病理指标相关性。结果:HSD17B12在浆液性囊腺瘤中的阳性表达率为12.50%,在交界性浆液性囊腺瘤中的阳性表达率为21.67%,在浆液性囊腺癌中的阳性表达率为86.25%,浆液性囊腺癌组与浆液性囊腺瘤、交界性浆液性囊腺瘤比较,表达阳性率有统计学差异(P<0.01)。卵巢癌中HSD17B12的表达在Ⅲ~Ⅳ期组高于Ⅰ~Ⅱ期组。HSD17B12阳性表达的患者生存期较HSD17B12阴性患者短。结论:HSD17B12在卵巢浆液性腺癌中表达高,并与患者临床分期、生存期与预后差有关。(本文来源于《华夏医学》期刊2017年01期)
型羟类固醇脱氢酶论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
目的分析妊娠期糖尿病(GDM)患者胎盘中不同亚型11β-羟类固醇脱氢酶(11β-HSD)表达水平,及其与母体胰岛素与脂代谢、胎盘炎症及胰岛素信号转导的相关性。方法选择80例GDM孕妇(GDM组)及70例健康孕妇(对照组)。测定所有孕妇孕24周时的胰岛素与脂代谢指标,以及分娩后胎盘中11β-HSD1、11β-HSD2、炎症因子、胰岛素信号转导分子的mRNA相对表达水平。分析GDM患者胎盘中11β-HSD1、11β-HSD2与其他指标的相关性。结果 GDM组胎盘11β-HSD1、胰岛素受体底物1(IRS-1)、葡萄糖转运蛋白(GLUT)1、GLUT4的mRNA相对表达水平以及血清稳态模型胰岛B细胞功能(HOMA-β)指数、HDL-C水平均低于对照组,11β-HSD2、Toll样受体4(TLR4)、NOD样受体家族包含pyrin结构域蛋白3(NLRP3)、白细胞介素(IL)-1、IL-10、IL-18、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)、抵抗素的mRNA相对表达水平以及血清稳态模型胰岛素抵抗(HOMA-IR)指数、LDL-C水平均高于对照组(均P<0.05)。GDM患者中,11β-HSD1 mRNA相对表达水平与IRS-1、GLUT1、GLUT4 mRNA相对表达水平、HOMA-β指数、HDL-C水平均呈正相关,与TLR4、NLRP3、IL-1、IL-10、IL-18、TNF-α、PTP1B、抵抗素mRNA相对表达水平、HOMA-IR指数、LDL-C水平呈负相关(均P<0.05);11β-HSD2 mRNA相对表达水平与IRS-1、GLUT1、GLUT4 mRNA相对表达水平、HOMA-β指数、HDL-C水平均呈负相关,与TLR4、NLRP3、IL-1、IL-10、IL-18、TNF-α、PTP1B、抵抗素mRNA相对表达水平、HOMA-IR指数、LDL-C水平均呈正相关(均P<0.05)。结论 GDM患者胎盘中11β-HSD1呈低表达而11β-HSD2呈高表达,两者与母体胰岛素和脂代谢紊乱、胎盘炎症反应激活及胰岛素信号转导障碍有关。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
型羟类固醇脱氢酶论文参考文献
[1].孙洁,程立红,闵友江.11β-羟类固醇脱氢酶Ⅰ型在代谢综合征中的作用及药物干预研究进展[J].上海中医药杂志.2019
[2].廖建华,李婉婷,梁真娇.妊娠期糖尿病患者胎盘中不同亚型11β-羟类固醇脱氢酶基因的表达水平及其临床意义[J].广西医学.2019
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[5].徐爱晶,尹曦,林瑞珠.1例3β-羟类固醇脱氢酶缺乏症临床特点及基因突变结果分析[J].中国当代医药.2019
[6].葛会亚.11β-羟类固醇脱氢酶作为雷公藤红素新靶点的生物信息学预测和实验初步验证[D].宁夏医科大学.2018
[7].王利,彭鹏,徐新云,袁建辉,龙鼎新.DEHP对3β-羟类固醇脱氢酶表达水平的影响[J].癌变·畸变·突变.2017
[8].王利,彭鹏,徐新云,袁建辉,龙鼎新.DEHP对3β-羟类固醇脱氢酶表达水平的影响[C].2017环境与公共健康学术会议暨中国环境科学学会环境医学与健康分会、中国毒理学会生化与分子毒理专业委员会2017年年会论文集.2017
[9].梁佳龙,刘吉元,刘雪英.噻嗪类11β-羟类固醇脱氢酶抑制药叁维定量构效关系研究[J].中国药师.2017
[10].杨春兰,李振泽,刘霞.17β-羟类固醇脱氢酶-12在卵巢浆液性肿瘤中表达及临床病理意义[J].华夏医学.2017
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