论文摘要
目的:本课题主要通过测定肠易激综合征(IBS)升、降结肠粘膜水通道蛋白8(AQP8)和胃肠激素血管活性肠肽(VIP)、生长抑素(SS)的表达变化。探讨肠易激综合征水通道蛋白8和VIP、SS在IBS发病机制中所起的作用,揭示肠易激综合征的病因和可能的发病机制。方法:根据肠易激综合征罗马Ⅲ诊断标准收集山西省人民医院2006年11月至2007年2月腹泻型(IBS-D)患者31例、便秘型(IBS-C)患者25例,以及健康志愿者15例。通过免疫组织化学方法和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法定性和定量分析研究结肠粘膜AQP8表达量以及血管活性肠肽(VIP)、生长抑素(SS)在升、降结肠粘膜的表达变化。结果:1、AQP8在人结肠粘膜广泛表达,无论正常对照组及IBS组。AQP8主要表达在结肠上皮细胞的顶膜和基侧膜,部分结肠上皮细胞胞浆也有表达。2、AQP8在正常对照组、IBS—D和IBS—C组升、降结膜粘膜均有表达,与正常对照组相比,IBS—D组AQP8表达明显降低(p<0.05),IBS—C组AQP8表达显著升高(p<0.05),并且IBS—C组AQP8表达明显高于IBS—D组(p<0.05)。但在三组间升、降结肠粘膜AQP8比较中,仅IBS—D组升结肠表达明显高于降结肠(p<0.05),而正常对照组和IBS—C组差异不显著(p>0.05)。3、胃肠激素VIP、SS在人升、降结肠粘膜均有表达,主要表达于结肠粘膜的粘膜层和固有层的内分泌细胞胞浆内。4、VIP在正常对照组、IBS—D和IBS—C组升、降结膜粘膜都有表达,与正常对照组相比,IBS—D组和IBS—C组VIP表达水平均明显升高(p<0.05),而且IBS—C组VIP表达水平明显高于IBS—D组(p<0.05),但各组间升、降结肠粘膜VIP表达无显著差异(p>0.05)。5、SS在正常对照组、IBS—D和IBS—C组升、降结膜粘膜都有表达,与正常对照组相比,IBS—D组和IBS—C组SS表达水平均升高,IBS—C组SS表达水平显著升高(p<0.05),而IBS—D组SS表达水平升高不显著(p>0.05)。同时IBS—C组SS表达水平明显高于IBS—D组(p<0.05)。而各组间升、降结肠粘膜SS表达无显著差异(p>0.05)。结论:1、AQP8、VIP和SS在人升、降结肠粘膜都有表达。2、AQP8在IBS患者结肠粘膜上皮细胞水的转运过程中起重要作用,参与结肠粘膜水的调节,可能是IBS产生腹泻和便秘的重要原因之一。。3、胃肠激素VIP、SS在IBS病因和发病机制中起重要作用,可能成为神经—免疫—内分泌网络调节中的重要一环。
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