导读:本文包含了胰岛素受体磷酸化论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:胰岛素抵抗,去甲肾上腺素,血管紧张素Ⅱ,酪氨酸磷酸化
胰岛素受体磷酸化论文文献综述
刘扬,李竹琴,张志刚[1]（2018）在《去甲肾上腺素及血管紧张素Ⅱ对大鼠心肌细胞胰岛素受体及胰岛素受体底物1酪氨酸磷酸化的综合效应》一文中研究指出目的:初步探讨去甲肾上腺素(NE)与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对大鼠心肌细胞胰岛素受体β亚基(Ins-Rβ)及胰岛素受体底物1(IRS-1)酪氨酸磷酸化的综合效应,以及心肌胰岛素抵抗的机制。方法:培养新生大鼠心肌细胞。按照浓度梯度,将相同浓度的NE与AngⅡ的混合液加入培养基中,培养72 h后,采用Western blotting法检测胰岛素信号分子蛋白表达水平。另于每个实验组中加入AngⅡ受体阻断剂氯沙坦,分别观察NE与AngⅡ的独立效应。结果:相同浓度的NE与AngⅡ混合液可引起心肌细胞Ins-R、IRS-1及葡萄糖转运体4(GLUT4)等蛋白表达减少,Ins-Rβ亚基酪氨酸磷酸化等蛋白表达减少,IRS-1酪氨酸磷酸化蛋白表达增加(P<0.05)。1μmol/L氯沙坦对Ins-Rβ亚基酪氨酸磷酸化蛋白表达无显著影响(P>0.05),可减少IRS-1酪氨酸磷酸化蛋白表达(P<0.05)。结论:相同浓度的NE与AngⅡ的共同作用可降低大鼠心肌细胞Ins-Rβ酪氨酸磷酸化水平,升高IRS-1酪氨酸磷酸化水平。NE为引起Ins-Rβ酪氨酸磷酸化水平降低的主要原因,AngⅡ升高为IRS-1酪氨酸磷酸化水平升高的主要原因。(本文来源于《蚌埠医学院学报》期刊2018年02期）
张旭,陈俊国,吴鸣,陆燕,章爱莲[2]（2016）在《细胞因子信号转导抑制因子3对糖尿病大鼠胰岛素受体底物1及其丝氨酸磷酸化水平的影响》一文中研究指出目的观察糖尿病大鼠肝脏和骨骼肌中细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS-3)、胰岛素受体底物1(IRS-1)及丝氨酸磷酸化胰岛素受体底物1(PIRS-1~(Ser307))水平,探讨其在胰岛素抵抗发生中的机制。方法将40只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组(20只)和糖尿病组(20只)。对照组大鼠予以普通饲料喂养,糖尿病组大鼠予以高糖高脂饲料喂养4周后腹腔注射链脲霉素,其中16只大鼠制成2型糖尿病模型。采用实时荧光定量PCR法检测大鼠肝脏和骨骼肌中SOCS-3、IRS-1 mRNA水平,Western blot法检测大鼠肝脏和骨骼肌中SOCS-3、IRS-1、PIRS-1~(Ser307)蛋白水平。应用t检验及Pearson直线相关进行数据分析。结果 1与对照组相比,糖尿病组大鼠肝脏和骨骼肌SOCS-3 mRNA显着升高(P<0.05),IRS-1 mRNA显着降低(P<0.05);糖尿病组大鼠肝脏和骨骼肌SOCS-3和PIRS-1~(Ser307)蛋白显着升高(P<0.05),IRS-1蛋白显着降低(P<0.05);2糖尿病组大鼠肝脏和骨骼肌SOCS-3蛋白与IRS-1蛋白呈负相关(r=-0.865、-0.756,P<0.05),与PIRS-1~(Ser307)蛋白呈正相关(r=0.678、0.663,P<0.05)。结论糖尿病大鼠可能通过上调SOCS-3基因,增加IRS-1丝氨酸磷酸化水平和降低IRS-1表达,诱发胰岛素抵抗。(本文来源于《中华全科医学》期刊2016年07期）
张永芳[3]（2015）在《二甲双胍对多囊卵巢综合征卵巢颗粒细胞胰岛素受体底物-1及其磷酸化表达的影响》一文中研究指出目的1.体外分离培养多囊卵巢综合征(PCOS)和非PCOS患者黄素化颗粒细胞并用卵泡刺激素受体(FSHR)免疫荧光鉴定;2.探讨二甲双胍(Met)对PCOS黄素化颗粒细胞胰岛素受体底物-1(IRS-1)及p-ser307-IRS-1的信使核糖核酸(m RNA)及蛋白表达水平的影响。方法分离纯化体外培养的PCOS和非PCOS组黄素化颗粒细胞用FSHR免疫细胞化学染色鉴定;添加Met处理培养为实验组,添加类胰岛素生长因子-1(IGF-1)为阳性对照组,15%FBS-M199培养基中加入与Met等量PBS培养为阴性对照组;通过RT-PCR和real-time PCR检测分析IRS-1m RNA的表达,细胞免疫荧光化学方法定性和Western-Blot定量检测分析IRS-1及p-ser307-IRS-1蛋白表达。SPSS17.0统计软件处理如果p<0.05表示差异有显着意义。结果1.FSHR蛋白免疫细胞化学染色是鉴定颗粒细胞的特异性标记物,FSHR阳性染色定位于细胞胞浆和细胞膜,呈绿色荧光,细胞核呈蓝色荧光,镜下可见FSHR的阳性率大于95%;2.RT-PCR法扩增出IRS-1的片段大小为134bp,real-time PCR分析结果显示添加Met对PCOS组黄素化颗粒细胞IRS-1 m RNA表达显着下调,与阳性及阴性对照组比较差异有统计学意义(p<0.05);3.细胞免疫荧光化学检测IRS-1及p-ser307-IRS-1蛋白阳性表达定位在颗粒细胞细胞质;4.Western-blot检测Met作用24h后卵巢黄素化颗粒细胞IRS-1及p-ser307-IRS-1蛋白表达下调,差异有统计学意义(p<0.05),灰度值分析结果显示PCOS组卵巢黄素化颗粒细胞IRS-1及p-ser307-IRS-1蛋白表达高于非PCOS组,添加Met组作用24h后PCOS组黄素化颗粒细胞IRS-1及p-ser307-IRS-1蛋白表达较非PCOS组显着性下降(p<0.05)。结论1、FSHR蛋白免疫荧光化学染色阳性率大于95%,卵泡液分离黄素化颗粒细胞培养的纯度达到95%以上2、PCOS患者卵巢颗粒细胞IRS-1及其磷酸化表达上升3、Met降低PCOS患者卵巢颗粒细胞IRS-1及其磷酸化的表达(本文来源于《宁夏医科大学》期刊2015-04-01）
陈琳,喻明,夏娟,高月锦[4]（2014）在《咖啡对胰岛素抵抗大鼠胰岛素受体底物及其酪氨酸、丝氨酸磷酸化的影响》一文中研究指出目的观察咖啡对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织胰岛素受体底物(IRS)-1、IRS-2及其酪氨酸、丝氨酸磷酸化的影响,评估咖啡对脂肪组织胰岛素受体后信号转导途径影响。方法 Wistar大鼠40只随机分为正常NC、CC、DC、IR组,每组10只。NC组予正常饮食,CC组、DC组及IR组给予高脂饮食,CC组及DC组每日分别以含咖啡因咖啡和去咖啡因咖啡灌胃。12周后行口服葡萄糖耐量试验(OGTT);根据空腹血清胰岛素和空腹血糖水平及HOMA-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)反映外周组织胰岛素敏感性;RT-PCR检测大鼠脂肪组织IRS-1、IRS-2 mRNA及蛋白表达;Western blot测定脂肪组织IRS-1酪氨酸磷酸化和丝氨酸磷酸化程度。结果 OGTT显示IR组60和120min血糖高于NC组(P分别<0.05、0.01)。IR组、CC组及DC组空腹血清胰岛素水平均高于NC组(P均<0.05)。IR组HOMA-IR高于NC组、CC组和DC组(P均<0.05)。NC组、CC组脂肪组织IRS-1 mRNA相对表达量均高于IR组(P均<0.01),IRS-2 mRNA表达各组无显着差异(P均>0.05)。各组大鼠脂肪组织IRS-1、IRS-2蛋白含量无明显差异(P均>0.05)。NC组、CC组、DC组脂肪组织IRS-1酪氨酸磷酸化水平高于IR组(P均<0.05),丝氨酸磷酸化水平低于IR组(P均<0.05)。结论咖啡灌胃可改善高脂饮食大鼠胰岛素抵抗,其机制可能通过改变脂肪组织IRS-1转录及其酪氨酸/丝氨酸磷酸化水平,影响胰岛素抵抗大鼠胰岛素受体后信号转导。(本文来源于《山东医药》期刊2014年20期）
徐琬梨[5]（2013）在《多囊卵巢综合征痰湿证证素及卵巢黄素化颗粒细胞胰岛素受体底物2的蛋白表达、酪氨酸磷酸化研究》一文中研究指出目的：1.通过对有明确证型且有确切治疗效果的多囊卵巢综合征（polycystic ovariansyndrome,PCOS）临床试验及病历报告文献进行统计学分析，研究能够取得满意疗效的PCOS常见证素及证素组合规律，把握疾病病机及演变规律，为临床治疗提供依据。2.通过检测多囊卵巢综合征痰湿证患者卵巢黄素化颗粒细胞胰岛素受体底物2（insulin receptor substrate-2,IRS-2）蛋白表达及酪氨酸磷酸化程度，基于证素辨证学，在前期研究的基础上继续探讨PCOS痰湿证卵巢局部胰岛素抵抗的分子机制及生殖功能障碍的发病机理。方法：1.用计算机检索与手工查阅相结合的方法检索具有明确证候分型并且有确切治疗效果（经连续3个月或3个月经周期治疗后以怀孕或正常排卵）临床试验及病历报告的文献。编写《多囊卵巢综合征中医证候文献整理规范》，用朱文锋教授研制的“证素辨证”方法，将证名分解为辨证的基本要素即证素，将原始资料数据量化后录入计算机，建立PCOS中医证候文献研究数据库，采用SPSS16.0统计软件进行统计描述。2.收集行体外受精-胚胎移植（IVF-ET）治疗的PCOS患者60例（痰湿证组30例，非痰湿证组30例）和输卵管性不孕症患者30例（对照组）超促排卵后的卵巢黄素化颗粒细胞，采用化学发光法检测3组空腹血清胰岛素（fasting insulin,FIN）水平；采用葡萄糖氧化酶法测定3组空腹血糖（fasting plasma glucose,FPG）水平；利用稳态模型（homeostasis model assessment,HOMA）计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）；采用免疫印迹法（Western blot）检测3组卵巢黄素化颗粒细胞IRS-2蛋白表达及酪氨酸磷酸化程度。结果：1.文献研究结果：病位证素5个，其中肾出现频率最高为74.03%；病性证素9个，虚性证素中阳虚出现频率最高为67.53%，实性证素中痰（湿、浊）出现频率最高为71.43%；关于病位证素的组合形式中2病位组合（44.16%）与3病位组合（33.77%）所占构成比较高，关于病性证素的组合形式中虚实夹杂所占构成比最高为72.73%。2.各组患者黄素化颗粒细胞IRS-2蛋白表达比较：PCOS痰湿证组与对照组比较，颗粒细胞IRS-2蛋白的表达水平明显低于对照组，差异有统计学意义（P<0.01）；PCOS非痰湿证组与对照组比较，颗粒细胞IRS-2蛋白的表达水平明显低于对照组，差异有统计学意义（P<0.01）；PCOS痰湿证组与非痰湿证组比较，前者IRS-2蛋白的表达水平低于后者，差异有统计学意义（P<0.05）。3.各组患者黄素化颗粒细胞IRS-2酪氨酸磷酸化程度比较：PCOS痰湿证组与对照组比较，颗粒细胞IRS-2酪氨酸磷酸化程度低于对照组，差异有统计学意义（P<0.01）；PCOS非痰湿证组与对照组比较，颗粒细胞IRS-2酪氨酸磷酸化程度低于对照组，差异有统计学意义（P<0.01）；PCOS痰湿证组与非痰湿证组比较，前者IRS-2酪氨酸磷酸化程度低于后者，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：1.经中医或中西医结合治疗有确切良好疗效的多囊卵巢综合征的主要病机为阳虚和痰湿内盛，所涉及五脏病位主要为肾，病性以虚实夹杂为主。2. PCOS痰湿证患者卵巢局部存在胰岛素抵抗，其原因可能与IRS-2蛋白表达及酪氨酸磷酸化异常有关。3.痰湿为致病邪气中可以导致卵巢局部胰岛素受体后信号转导障碍的重要致病因素，为“痰壅胞宫”是PCOS-IR的重要病机提供支持。(本文来源于《山东中医药大学》期刊2013-05-20）
吴瑜,赵蕾,李青,阮雄中,陈压西[6]（2013）在《高脂饮食致C57BL/6J小鼠脂肪组织中胰岛素受体底物蛋白1异常磷酸化的分子机制》一文中研究指出目的:通过体内实验探讨高脂饮食(high fat diet,HFD)是否通过干扰哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target ofrapamycin,mTOR)/核糖体蛋白S6激酶(p70 S6 kinase,S6K)信号通路致C57BL/6J小鼠脂肪组织中胰岛素受体底物蛋白1(insulin receptor substrate protein1,IRS1)异常磷酸化。方法:8周龄的雄性C57BL/6J小鼠随机分为普通饮食(chow diet,CD)组、HFD组、HFD+溶媒(vehicle,Veh)组(HFD+Veh)及HFD+雷帕霉素(rapamycin,rapa)组(HFD+rapa),处理14周。ELISA、酶法分别测定血清及组织游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)、甘油叁酯(triglyceride,TG)含量。葡萄糖耐量及胰岛素耐量实验用于分析机体胰岛素敏感性,判断是否存在胰岛素抵抗。Western blot技术检测胰岛素信号通路及mTOR/S6K信号通路相关蛋白表达水平。结果:HFD喂养14周后,小鼠体质量(CD组vs.HFD组:t=-4.370,P=0.007)及脂肪体质量比(CD组vs.HFD组:t=-4.441,P=0.004)明显增加,血清和脂肪组织中TG、FFA水平均明显升高(CD组vs.HFD组血清FFA:t=-3.849,P=0.005血清TG:t=-2.768,P=0.039;脂肪组织FFA:t=-6.501,P=0.001;脂肪组织TG:t=-2.838,P=0.03)。与CD组相比,HFD组小鼠脂肪组织中炎症因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemotactic protein1,MCP1)蛋白表达明显上调(Western blot定量结果:TNF-α/actin:t=-19.261,P=0.000;MCP1/actin:t=-52.345,P=0.000)。葡萄糖耐量和胰岛素耐量实验显示:HFD组小鼠空腹及葡萄糖负荷30、60、120 min时的血糖水平明显高于CD组(F=17.581,P=0.009);注射胰岛素后血糖水平都有所下降,但HFD组仍较CD组高(F=49.441,P=0.002)。小鼠脂肪组织中胰岛素信号通路及mTOR/S6K信号通路相关蛋白表达结果显示:HFD可增强mTOR、磷酸化mTOR(p-mTOR)、磷酸化S6K(p-S6K)和丝氨酸(serine,Ser)磷酸化的IRS1[p-IRS1(Ser)]蛋白的表达,而降低总IRS1以及酪氨酸(tyrosine,Tyr)磷酸化的IRS1[p-IRS1(Tyr)]水平[Western blot定量结果CD组vs.HFD组:①IRS1/actin:t=28.460,P=0.000;②p-IRS1(Tyr632)/actin:t=30.343,P=0.000;③p-IRS1(Ser270)/actin:t=-16.473,P=0.000;④mTOR/actin:t=-5.067,P=0.007;⑤p-mTOR/actin:t=-13.525,P=0.000;⑥p-S6K/actin:t=-28.701,P=0.000]。Rapa作为mTOR信号通路特异性抑制剂,能明显抑制HFD诱导的p-S6K及p-IRS1(Ser)蛋白表达,并增加IRS1及p-IRS1(Tyr)蛋白水平[HFD+Veh组vs.HFD+rapa组:①IRS1/actin:t=-10.513,P=0.000;②p-IRS1(Tyr632)/actin:t=-19.879,P=0.000;③p-IRS1(Ser270)/actin:t=4.652,P=0.010;④p-mTOR/actin:t=19.306,P=0.000;⑤p-S6K/actin:t=9.393,P=0.001]。结论:HFD状态下,mTOR/S6K信号通路的异常激活可能是导致C57BL/6J小鼠脂肪组织中IRS1异常磷酸化的原因。(本文来源于《重庆医科大学学报》期刊2013年04期）
何军锋,严洁,黄惠勇,李江山,王超[7]（2013）在《针刺足阳明经穴对食源性肥胖大鼠血脂及下丘脑胰岛素受体底物1及其丝氨酸磷酸化活性的影响》一文中研究指出目的:观察针刺足阳明经穴(四白、天枢、足叁里、内庭)对高脂饮食诱导的肥胖大鼠血脂及下丘脑胰岛素受体底物1(IRS1)及其丝氨酸磷酸化的影响。方法:将以高脂饮食诱导出的30只肥胖大鼠随机分为模型对照组、针刺足阳明经穴组(针刺组)、针刺非经穴组(非经穴组),并与以普通饲料喂养的10只(空白对照组)做正常对照,连续干预4周。针刺组取单侧四白、天枢、足叁里、内庭穴(隔天交替针另一侧),局部750 g/L酒精常规消毒后,针入3～5 mm,接通电针仪,治疗15 min;非经穴组取四白、天枢、足叁里、内庭穴旁开非经穴点针刺;空白对照组、模型对照组行抓取固定,不作任何治疗。1 d 1次,连续6 d休息1 d,持续4周。结果:①针刺组大鼠体质量下降,与非经穴组对比,差别有统计学意义(P<0.05)。②与空白对照组对比,模型对照组及非经穴组叁酰甘油(TG)、总胆固醇(TCH)、极低密度脂蛋白(VLDL)均升高,差别有统计学意义(P<0.01)。针刺组大鼠TG、VLDL均下降,与模型对照组及非经穴组对比,差别有统计学意义(P<0.01)。③IRS1蛋白表达由低到高依次为模型对照组、非经穴组、针刺组、空白对照组。模型对照组及非经穴组的IRS1-Ser307和pIRS1-Ser636/639表达增高,与空白对照组及针刺组对比,差别有统计学意义(P<0.05)。结论:针刺足阳明经穴可有效改善食源性肥胖大鼠血脂,减轻体质量,其机制与抑制下丘脑胰岛素受体底物1及丝氨酸磷酸化活性有关。(本文来源于《中医研究》期刊2013年02期）
何军锋,严洁,黄惠勇,王超,李江山[8]（2013）在《针刺干预大鼠胰岛素抵抗及下丘脑胰岛素受体后IRS1及其酪氨酸磷酸化的研究》一文中研究指出目的:观察针刺足阳明经四白、天枢、足叁里、内庭等穴对高脂饮食诱导的肥胖大鼠胰岛素抵抗及下丘脑胰岛素受体后IRS1及其酪氨酸磷酸化的影响。方法:予高脂饮食诱导的30只肥胖大鼠随机分为肥胖模型组,针刺足阳明经穴组,针刺非经穴组,并以普饲喂养的10只大鼠做空白对照,连续干预4周。结果:1)针刺足阳明经穴组能显着抑制高脂模型大鼠体质量,与非经穴组比较,有显着性差异(P<0.05)。2)与空白组比较,肥胖模型组及非经穴组空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、HOMA-指数(HOMA-INDEX)均显着升高(P<0.05或P<0.01)。针刺组大鼠FPG、FINS、HOMA-INDEX均显着下降,与模型组及非经穴组比较,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。3)下丘脑胰岛素受体后IRS-1蛋白表达由高到低依次为空白组、针刺组、非经穴组、模型组,各组组间比较,并无显着性差异(P>0.05);但IRS-1酪氨酸磷酸化表达,空白组和针刺组均显着高于模型组和非经穴组(P<0.05)。结论:针刺足阳明经穴可有效减轻高脂饮食诱导的肥胖,并改善胰岛素抵抗,其机制与下丘脑升高的胰岛素受体后IRS-1蛋白酪氨酸磷酸化表达有关。(本文来源于《中医药信息》期刊2013年01期）
戴福宏,曾维琼,江萃英[9]（2012）在《肝组织胰岛素受体底物1表达及其酪氨酸磷酸化与慢性乙型肝炎病毒感染者胰岛素抵抗的关系》一文中研究指出目的研究慢性乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染者肝脏组织中胰岛素受体底物1(insulinreceptor substste-1,IRS-1)表达及其酪氨酸磷酸化与胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的关系。方法共收集36例肝组织,其中来源于健康对照受试者12例,轻度慢性乙型肝炎(mild chronic hepatitis B,MCHB)未合并IR受试者12例,MCHB合并IR受试者12例。测量受试者的空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、空腹血胰岛素(fasting blood insulin,FINS)水平、HBV DNA及乙肝病毒标记物。根据稳态模型计算的胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment,HOMA-IR)界定IR。当HOMA-IR值>2.7定义为IR。采用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测各组IRS-1蛋白表达及酪氨酸磷酸化水平。结果①MCHB伴IR组FINS、FBG、HOMA-IR、HBV DNA及HBeAg阳性率分别为(19.48±7.97)μU/mL、(5.20±0.62)mmol/L、(4.37±1.34)%、(5.01±1.33)%和75.00%;MCHB未伴IR组FINS、FBG、HOMA-IR、HBV DNA及HBeAg阳性率分别为(8.49±2.78)μU/mL、(5.05±0.54)mmol/L、(1.86±0.58)%、(4.89±1.52)%和58.33%;正常对照组FINS、FBG及HOMA-IR分别为(7.21±2.71)μU/mL、(4.98±0.36)mmol/L和(1.60±0.63)%。MCHB伴IR组的FINS水平和HOMA-IR值显着高于MCHB未伴IR组和正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01);HBeAg阳性率及HBV DNA载量差异无统计学意义(P>0.05)。②MCHB伴IR组肝组织IRS-1蛋白表达水平为(0.33±0.03),明显低于正常对照组(0.68±0.03)和MCHB未伴IR组(0.64±0.01),差异具有统计学意义(P<0.01)。③MCHB伴IR组肝组织IRS-1蛋白酪氨酸磷酸化程度为(0.17±0.02),明显低于正常对照组(0.56±0.03)和MCHB未伴IR组(0.53±0.01),差异具有统计学意义(P<0.01)。结论 HBV在胰岛素抵抗中的作用尚未明确。肝脏组织中IRS-1蛋白表达及其酪氨酸磷酸化程度降低,可能是HBV感染者发生胰岛素抵抗的分子机制之一。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2012年29期）
安广丽,王娈,马瑞欣[10]（2012）在《多囊卵巢综合征大鼠骨骼肌细胞胰岛素受体底物1及其丝氨酸307位点磷酸化的表达》一文中研究指出背景:胰岛素受体底物1的丝氨酸307位点磷酸化程度的增加参与了骨骼肌胰岛素抵抗的发生。目的:观察多囊卵巢综合征大鼠骨骼肌细胞胰岛素受体底物1的含量及其丝氨酸307位点磷酸化程度的变化。方法:将大鼠随机分为模型组和对照组,模型组给予人绒毛膜促性腺激素联合胰岛素皮下注射,并配以高脂饮食,构建大鼠多囊卵巢综合征模型;对照组皮下注射生理盐水,正常饲料喂养。结果与结论:干预6周后,Western blot检测结果显示,与对照组相比,模型组大鼠骨骼肌细胞胰岛素受体底物1表达量显着下降(P<0.05),而其丝氨酸307位点磷酸化蛋白表达明显升高(P<0.05)。结果提示,多囊卵巢综合征大鼠骨骼肌细胞中胰岛素受体底物1蛋白表达下调及其丝氨酸307位点磷酸化蛋白表达上调与多囊卵巢综合征大鼠骨骼肌胰岛素抵抗的发生密切相关。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2012年33期）
胰岛素受体磷酸化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察糖尿病大鼠肝脏和骨骼肌中细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS-3)、胰岛素受体底物1(IRS-1)及丝氨酸磷酸化胰岛素受体底物1(PIRS-1~(Ser307))水平,探讨其在胰岛素抵抗发生中的机制。方法将40只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组(20只)和糖尿病组(20只)。对照组大鼠予以普通饲料喂养,糖尿病组大鼠予以高糖高脂饲料喂养4周后腹腔注射链脲霉素,其中16只大鼠制成2型糖尿病模型。采用实时荧光定量PCR法检测大鼠肝脏和骨骼肌中SOCS-3、IRS-1 mRNA水平,Western blot法检测大鼠肝脏和骨骼肌中SOCS-3、IRS-1、PIRS-1~(Ser307)蛋白水平。应用t检验及Pearson直线相关进行数据分析。结果 1与对照组相比,糖尿病组大鼠肝脏和骨骼肌SOCS-3 mRNA显着升高(P<0.05),IRS-1 mRNA显着降低(P<0.05);糖尿病组大鼠肝脏和骨骼肌SOCS-3和PIRS-1~(Ser307)蛋白显着升高(P<0.05),IRS-1蛋白显着降低(P<0.05);2糖尿病组大鼠肝脏和骨骼肌SOCS-3蛋白与IRS-1蛋白呈负相关(r=-0.865、-0.756,P<0.05),与PIRS-1~(Ser307)蛋白呈正相关(r=0.678、0.663,P<0.05)。结论糖尿病大鼠可能通过上调SOCS-3基因,增加IRS-1丝氨酸磷酸化水平和降低IRS-1表达,诱发胰岛素抵抗。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胰岛素受体磷酸化论文参考文献
[1].刘扬,李竹琴,张志刚.去甲肾上腺素及血管紧张素Ⅱ对大鼠心肌细胞胰岛素受体及胰岛素受体底物1酪氨酸磷酸化的综合效应[J].蚌埠医学院学报.2018
[2].张旭,陈俊国,吴鸣,陆燕,章爱莲.细胞因子信号转导抑制因子3对糖尿病大鼠胰岛素受体底物1及其丝氨酸磷酸化水平的影响[J].中华全科医学.2016
[3].张永芳.二甲双胍对多囊卵巢综合征卵巢颗粒细胞胰岛素受体底物-1及其磷酸化表达的影响[D].宁夏医科大学.2015
[4].陈琳,喻明,夏娟,高月锦.咖啡对胰岛素抵抗大鼠胰岛素受体底物及其酪氨酸、丝氨酸磷酸化的影响[J].山东医药.2014
[5].徐琬梨.多囊卵巢综合征痰湿证证素及卵巢黄素化颗粒细胞胰岛素受体底物2的蛋白表达、酪氨酸磷酸化研究[D].山东中医药大学.2013
[6].吴瑜,赵蕾,李青,阮雄中,陈压西.高脂饮食致C57BL/6J小鼠脂肪组织中胰岛素受体底物蛋白1异常磷酸化的分子机制[J].重庆医科大学学报.2013
[7].何军锋,严洁,黄惠勇,李江山,王超.针刺足阳明经穴对食源性肥胖大鼠血脂及下丘脑胰岛素受体底物1及其丝氨酸磷酸化活性的影响[J].中医研究.2013
[8].何军锋,严洁,黄惠勇,王超,李江山.针刺干预大鼠胰岛素抵抗及下丘脑胰岛素受体后IRS1及其酪氨酸磷酸化的研究[J].中医药信息.2013
[9].戴福宏,曾维琼,江萃英.肝组织胰岛素受体底物1表达及其酪氨酸磷酸化与慢性乙型肝炎病毒感染者胰岛素抵抗的关系[J].中国现代医学杂志.2012
[10].安广丽,王娈,马瑞欣.多囊卵巢综合征大鼠骨骼肌细胞胰岛素受体底物1及其丝氨酸307位点磷酸化的表达[J].中国组织工程研究.2012