论文摘要
Urocortin（UCN）是一种新发现的心肌保护肽,属于促肾上腺皮质激素释放因子（corticotrophin-releasing factor,CRF）家族,可与表达于心肌细胞上的CRF受体（CRF receptor,CRFR）2结合。UCN对心脏具有许多病理生理学效应,诸如它能够剂量依赖性地引起平均动脉血压的缓慢降低,心率、心输出量和冠状动脉血流量的增加,保护缺氧再复氧情况下的离体新生乳鼠心肌细胞,同时它还能在离体大鼠心脏缺血/再灌注（ischemia/reperfusion,I/R）中起到保护作用,减少I/R引起的心梗面积。目前关于UCN的心肌保护机制有很多研究。许多文献表明丝裂素活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPK）信号通路在UCN保护心肌缺血缺氧申起到主要作用。其他的机制还包括UCN能够引起热休克蛋白90（heat shock protein 90,HSP90）表达增加,激活蛋白激酶B（protein kinase B,PKB）/Akt的途径,保护线粒体的功能等。另外有文献表明UCN能够激活豚鼠胃内平滑肌细胞以及大鼠冠状动脉的钙敏感性的钾通道(Ca2+-sensitive K+channel,KCa。UCN还能通过激活大鼠肺动脉的钡敏感性的钾通道(Ba2+-sensitive K+channels,KBa)起到舒张肺动脉的作用。而在心脏中I/R的发生、发展以及预后与心肌细胞浆膜ATP敏感性钾通道（sarcolemmal ATP-sensitive K+,sarcKATP）及L型钙通道(L-type Ca2+ channel)有着密切的关系。但是目前关于UCN与sarcKATP通道及L型钙通道的关系至今没有研究。 本文运用全细胞膜片钳技术在单个人鼠心肌细胞上重点研究了这方面的内容。首先在正常大鼠心肌细胞膜上观察UCN对sarcKATP通道的作用,发现在未给予KATP通道开放剂pinacidil前,几乎记录不到SarcKATP
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