论文摘要
背景: 在我国,胃癌是发病率及死亡率最高的恶性肿瘤之一,预后极差。多药耐药（MDRI）的形成是胃癌难治与复发的生物学基础,寻找肿瘤耐药的形成机制及有效的逆转药物是肿瘤研究领域的一项重要课题。近十余年来,人们发现以阿斯匹林为代表的非甾体类消炎药（NSAIDs）在肿瘤,尤其是消化道肿瘤的预防与治疗中具有明显的作用,其机制可能与抑制环氧合酶-2（COX-2）合成有关。环氧合酶（COX）是前列腺素类合成的限速酶,已有多项研究证实其亚型COX-2通过多种途径参与消化道肿瘤的形成。目前发现COX-2还可能与肿瘤多药耐药有关,从而进一步丰富了COX-2与肿瘤相关的证据,为肿瘤的防治开辟了一条崭新途径。 目的: 本实验旨在通过测定COX-2在胃癌组织中的表达,并观察其与P-gp表达相关性。同时在细胞水平观测COX-2抑制剂Celecoxib对多药耐药的逆转及P-gp的调变作用。探讨COX-2与胃癌的关系及COX-2对胃癌细胞MDR调节作用。 材料与方法: 1.观察胃癌组（手术标本）和正常对照组（胃镜下胃粘膜组织）,采用免疫组织化学方法,测定各组COX-2,P-gp的表达率以及在肿瘤细胞中的分布情况。 2.以长春新碱（VCR）诱导的人胃癌多药耐药细胞SGC7901/VCR为研究对象,应用流式细胞术,MTT法及免疫细胞化学方法研究COX-2抑制剂Celecoxib对耐药性的逆转作用及可能的机制 结果: 1.COX-2在胃癌组织中高表达,阳性率为60.4%。COX-2阳性组中P-gp表达阳性率为82.8%,COX-2阴性组P-gp同时阴性63.2%,两者有高度正相关性,相关系数r=0.470（P<0.01）。 2.MTT显示体外Celecoxib明显抑制SGC7901、SGC7901/VCR细胞的生长,
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