论文摘要
目的:通过探讨口腔扁平苔藓（oral lichen planus, OLP）中CD4+、CD8+T细胞及CD4/CD8比例的变化,了解细胞免疫在OLP发病中的作用;通过对细胞凋亡的研究,进一步了解细胞凋亡与OLP的发病关系;通过研究OLP中TGF-β1及Smad4、Smad7蛋白的表达和分布,分析OLP中细胞免疫与细胞凋亡的关系,进一步了解OLP发病机制。方法:采用免疫组化SP法检测27例OLP患者病变组织、10例正常口腔粘膜（normal oral mucosa, NOM）组织中CD4+T细胞、CD8+T细胞、TGF-β1及Smad4、Smad7蛋白的表达水平,并用脱氧核糖核甘酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记法（TUNEL法）检测OLP中细胞凋亡指数（apoptotic index, AI）,并对实验结果进行统计分析。结果:①OLP固有层中CD8+T细胞数为35.57±4.25,比正常对照组7.57±3.14显著增高（P<0.05）; CD4+T细胞数为17.81±5.13,比正常对照组10.68±4.81显著增高（P<0.05）;CD4/CD8为0.51±0.17与正常对照组1.54±0.78相比差异有统计学意义（P<0.05）。②OLP中上皮细胞的AI为14.26±2.32,比正常对照组6.69±0.64显著增加（P<0.05）。固有层淋巴细胞的AI为8.52±2.34,比正常对照组20.14±7.27显著减少（P<0.05）。③OLP中上皮细胞TGF-β1、Smad7及Smad4的平均染色强度分别为0.4839±0.2545、0.5852±0.2504、0.3681±0.1827,其中TGF-β1、Smad7与正常对照组相比表达增高,差异有统计学意义（P<0.05）。但糜烂型与非糜烂型OLP中TGF-β1、Smad7及Smad4的表达差异均无统计学意义（P>0.05）。④OLP固有层CD8+T细胞数与病程呈正相关（r=0.553,P<0.05）;与淋巴细胞凋亡呈负相关关系（r=-0.674,P<0.05）;上皮内TGF-β1的表达与上皮细胞凋亡呈正相关关系（r=0.691,P<0.05）结论:1、OLP固有层中CD4+、CD8+T细胞浸润的增加,CD4/CD8比值的变化,说明细胞免疫紊乱在OLP的发生、发展中起一定的作用。2、OLP中上皮细胞及固有层淋巴细胞凋亡存在异常,上皮细胞凋亡增加而固有层淋巴细胞凋亡减少,说明细胞凋亡异常与OLP的发生、发展有一定的关系。3、OLP上皮内Smad7、TGF-β1高表达提示TGF-β1/Smad信号转导通路调节紊乱4、OLP中上皮细胞凋亡增加可能机制为:①TGF-β1/Smad信号通路调节紊乱,TGF-β1高表达可能导致上皮细胞的凋亡增加;②CD8+T细胞增加,凋亡减少,可能使上皮细胞凋亡增加。5、细胞免疫功能紊乱和细胞凋亡异常在OLP的发病中起重要作用。