论文摘要
目的：通过研究大豆异黄酮对膳食诱导代谢综合征大鼠各代谢组分的影响,并以白介素6和脂联素为切入点,探讨大豆异黄酮防治代谢综合征的作用机制方法：采用高脂高糖高盐饲料饲喂SD大鼠（雄性）20周复制大鼠MS模型。成模的37只MS大鼠随机分为模型组、二甲双胍组大豆异黄酮高、低剂量组,各组灌服相应药物4周。动态测量体重血压、空腹血糖、血清胰岛素、血脂等指标,计算胰岛素敏感性指数,进行模型和药物作用评价。药物干预前后用放射免疫法检测血清IL-6以及脂联素水平。结果：1.利用高脂高糖高盐饲料长期喂养SD大鼠可以成功复制大鼠的MS动物模型,符合成模标准的MS大鼠体重、腹围、血压、空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR.血脂TG.TC以及LDL均明显增高,与正常组比较,均有统计学意义（P<0.01）。2.药物干预4周后,大豆异黄酮能够明显降低MS模型大鼠体重、空腹血糖水平、血清胰岛素水平,该作用效果与阳性对照药盐酸二甲双胍效果相当；并且能够明显降低MS模型大鼠的收缩压、TC.TG.LDL,与模型组比较,具有统计学意义（P<0.01或P<0.05）。3.大豆异黄酮高剂量和二甲双胍组大鼠血清IL-6水平显著降低（P<0.01）,二组间比较无统计学意义（P>0.05）；与模型组比较,大豆异黄酮高剂量和二甲双胍组脂联素水平增高,具有统计学意义（P<0.05）。结论：1.长期高脂高糖高盐饮食喂养SD大鼠可成功复制MS大鼠模型,并且该模型具备肥胖、IR、高血压、高血糖等人类MS的基本临床特征。2.大豆异黄酮可降低MS模型大鼠收缩压、血糖水平、亦可降低体重、内脏脂肪重量等肥胖相关指标,调节脂质代谢以及改善胰岛素抵抗。3.大豆异黄酮可以降低MS模型大鼠血清IL-6,而升高血清脂联素水平；故通过抑制炎症反应,调节脂肪细胞因子可能是其发挥改善胰岛素抵抗的作用机制之一。