论文摘要
目的：了解Cx32基因启动子区域甲基化与基因失活的关系，及基因去甲基化与蛋白表达的关系。探讨启动子甲基化对于其蛋白表达调控在结肠癌发生发展中的影响和意义。方法：采用甲基化特异性PCR（MSP）方法对结肠癌细胞株HT-29中Cx32基因启动子区域甲基化状况进行检测，并采用免疫细胞化学方法相应检测去甲基化前后结肠癌细胞株HT-29中Cx32蛋白表达。结果：结肠癌细胞株HT-29中Cx32基因启动子区域呈高甲基化，Cx32蛋白不表达。HT-29细胞株经甲基化酶抑制剂5-杂氮脱氧胞苷（5-Aza-CdR）处理后，Cx32基因呈去甲基化状态，Cx32蛋白重新表达，HT-29细胞增殖受到抑制，与5-Aza-CdR浓度呈正相关。结论：1．在人结肠癌细胞株HT-29中，Cx32基因可能因为高甲基化状态而导致Cx32蛋白失表达，Cx32基因重新表达有抑制肿瘤细胞增殖的趋势。2.5-Aza-CdR能较好的逆转HT-29细胞DNA异常甲基化，并能有效激活Cx32基因的再转录，使Cx32蛋白表达，抑制肿瘤细胞生长，为临床治疗结肠癌提供了新的思路。