论文摘要
目的:利用高脂饮食诱发大鼠非酒精性脂肪肝（nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD）模型,观察三七总皂甙（total Saponins of Panax notoginseng,tPNS）抗NAFLD的作用,探讨不同剂量组对NAFLD胰岛素抵抗（insulin risistance,IR）、血清瘦素（leptin,LP）及瘦素受体（leptin-R）表达的影响,进一步研究IR、LP、leptin-R与NAFLD的关系,评价tPNS治疗NAFLD的治疗效果,并阐明三七总皂甙治疗非酒精性脂肪肝的作用机制,为指导临床用药提供理论依据。方法:将40只雄性健康Wistar大鼠随机分为两组:正常组和造模组,正常组10只、造模组30只,均自由进食、水。正常组喂养基础饲料,造模组喂养高脂饲料。喂养三个月后,随机从正常组抽取2只、造模组抽取6只大鼠,取肝组织,HE染色,证明造模是否成功。造模成功后,造模组大鼠停喂高脂饲料,改为普通饲料喂养,再将剩余32只大鼠随机分为4组,每组8只。分组情况:正常组:纯净水4ml·d-1灌胃30天;模型组:纯净水4ml·d-1灌胃30天;三七总皂甙低剂量组:三七总皂甙100mg·kg-1·d-1灌胃30天;高剂量组:三七总皂甙200mg·kg-1·d-1灌胃30天。一个月后,称各组大鼠体重、肝湿重,计算肝指数;取各组大鼠血清用放射免疫法检测LP和胰岛素（FINS）浓度,全自动生化分析仪测空腹血糖,计算空腹下胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）;取各组大鼠肝组织分别用于HE染色和免疫组化法检测leptin-R的表达情况。结果:1.高脂饮食可成功诱发大鼠NAFLD模型。2.模型组与正常组相比,模型组大鼠体重、肝指数、各项生化指标和肝组织瘦素受体的表达均显著高于正常组,有统计学差异（P＜0.05）。正常组大鼠肝组织leptin-R肝细胞内无表达,个别肝窦间隙、汇管区基质及胞浆内弱阳性表达;模型组大鼠leptin-R主要表达在肝星状细胞（HSC）、窦皮内细胞胞质及胞膜上棕黄色强阳性表达,较正常组显著增强,有统计学差异（P＜0.05）。3.药物治疗后,三七总皂甙高、低剂量组体重及肝指数与模型组比较明显下降,有统计学差异（P＜0.05）;胰岛素抵抗指数和瘦素水平与模型组比较均有明显降低,有统计学差异（P＜0.05）;三七总皂甙高、低剂量均可下调模型组大鼠leptin-R的表达,且高剂量组最为明显（P＜0.05）。4.肝指数、血清瘦素、胰岛素抵抗指数和瘦素受体之间均为正相关,有统计学差异（P＜0.05）。结论:三七总皂甙治疗NAFLD有效,且在一定范围内随着药物剂量增加,治疗效果更好。降低肝指数、血清瘦素水平,改善胰岛素抵抗,下调瘦素受体表达可能是其治疗NAFLD作用机制之一。
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