导读:本文包含了微血栓形成论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:狼疮性肾病,肾小球微血栓,血红蛋白,血清C3
微血栓形成论文文献综述
操长春[1]（2019）在《探讨狼疮性肾炎患者肾小球微血栓形成的影响因素及其诊断模型的建立》一文中研究指出目的:探讨狼疮性肾炎(Lupus nephritis,LN)患者肾小球微血栓形成影响因素与及其诊断模型的建立。方法:回顾性分析2010年1月1日至2018年4月30日在深圳市第二人民医院肾穿刺活检确诊LN的患者109例,根据纳排标准,共100例LN患者纳入研究。按是否有肾小球微血栓(Glomerular microthrombosis,GMT)形成分为有GMT形成组(GMT组)与无GMT形成组(Non-GMT组)。比较两组患者人口学、临床病理指标及预后等差异。采用单因素与多因素logistic回归分析,探讨GMT形成的独立影响因素。采用Kaplan-Meier生存曲线及多因素COX回归分析,探讨GMT与狼疮性肾炎肾脏终点事件的相关性。以影响GMT形成的常规临床指标,通过ROC曲线建立GMT形成的联合诊断模型,并制作线列图。结果:(1)临床及病理资料:100名LN患者(94名女性),GMT组共33例患者(30女性),Non-GMT组共67名患者(62名女性)。与Non-GMT组相比,狼疮性肾炎伴肾小球微血栓形成患者年龄偏大(P=0.021),高血压比例较高(P=0.032),24小时尿总蛋白、血清尿酸等水平增加(P<0.05),ds DNA阳性率较高(P<0.05),血红蛋白、血清白蛋白、血清C3、e GFR等水平偏低。在100例LN患者中,GMT组患者多见于狼疮肾炎IV型,共占25例(75.76%),其余8例(24.24%)分布于狼疮肾炎IV+V型。与Non-GMT组相比,GMT组患者总新月体、核碎裂、白金耳、内皮增生比例更高,系膜细胞和基质增生、间质炎症细胞浸润更重(P<0.05)(P<0.05)。(2)单因素Logistic回归分析:血红蛋白、淋巴细胞、e GFR、血清C3可能为肾小球微血栓形成的保护性因素,年龄、高血压、24小时尿蛋白定量、血尿酸、抗ds DNA、狼疮活动评分、白金耳、核碎裂、间质炎症细胞浸润可能为肾活检时肾小球微血栓形成的危险因素。(3)多因素logistic回归分析:血红蛋白、血清C3为肾活检时是肾小球微血栓形成的独立影响因素。(4)Kaplan-Meier生存曲线分析:肾小球微血栓是狼疮性肾炎进展的独立危险因素。(5)联合诊断模型:通过对临床指标的的多因素非条件Logistic分析,发现年龄、24小时尿蛋白定量、淋巴细胞、血红蛋白、血清补体C3是肾小球微血栓形成的独立影响因素。通过年龄、24小时尿蛋白定量、淋巴细胞、血红蛋白、血清补体C3指标建立肾小球微血栓形成诊断模型。ROC曲线结果发现,血红蛋白水平预测肾小球微血栓的ROC曲线下面积为0.8756,灵敏度为0.7879,特异度为0.833。ROC曲线提示年龄、24小时尿蛋白定量、淋巴细胞、血红蛋白、血清补体C3联合诊断肾小球微血栓的形成有临床意义,通过上述指标,建立线列图。结论:(1)狼疮性肾炎合并肾小球微血栓的患者其临床表现及病理表现程度更严重。(2)血红蛋白、血清C3为肾活检时肾小球微血栓形成的是肾小球微血栓形成的独立影响因素。(3)肾小球微血栓是狼疮性肾炎进展的危险因素。(4)临床上应该明确狼疮性肾炎患者年龄,对狼疮性肾炎患者行24小时尿蛋白定量、血常规、血清补体C3水平检查,通过线列图筛查出的肾小球微血栓形成的危险人群,对这些危险人群通过使用抗凝药物、抗血小板等药物,减少肾小球微血栓的形成。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2019-02-01）
谭冬梅[2]（2016）在《置管专项护理对肿瘤PICC置管患者静脉炎、血栓及微血栓形成的影响》一文中研究指出目的探讨置管专项护理对肿瘤PICC置管患者静脉炎、血栓及微血栓形成的影响。方法随机双盲法将我院2010年3月~2015年3月收治的100例肿瘤PICC置管患者分为2组各50例,对照组采取常规护理,观察组则行置管专项护理,比较2组干预后并发症发生率、护理质量评分及护理满意度。结果观察组导管相关感染、静脉炎发生率分别为2.0%、4.0%,显着低于对照组的14.0%、18.0%,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组干预后护理质量评分明显高于对照组(P<0.01)。观察组患者护理总满意率96.0%,显着高于对照组的80.0%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论置管专项护理能有效减少肿瘤PICC置管患者静脉炎、血栓及微血栓形成并发症,显着提高护理质量及患者满意度。(本文来源于《血栓与止血学》期刊2016年04期）
刘伟丽,郭丽,陈盛,叶霜[3]（2016）在《狼疮性肾炎肾小球微血栓形成的高危因素分析》一文中研究指出目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者肾脏穿刺病理发现的肾小球微血栓形成(GMT)的临床高危因素。方法回顾性分析2012~2014年在上海仁济医院肾脏病理发现狼疮性肾炎合并肾小球微血栓患者78例,分析其与SLE的临床表现、疾病疾病活动性、心磷脂抗体、纤维蛋白原、D-二聚体等的关系,统计学处理组间的计数资料比较采用卡方检验,非正态分布的定量资料比较采用秩和检验,相关性研究采用Logistic Regression分析。结果①合并GMT的78例SLE患者纳人研究范围,不合并GMT的80例SLE患者为研究对照组,通过统计分析,合并GMT组患者血清肌酐、白蛋白、血小板计数、SLE疾病活动指数(SLEDAI)、P2GP1抗体、纤维蛋白原、D-二聚体、24h尿蛋白定量、高血压与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。血红蛋白、抗心磷脂抗体、补体C3水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)②Logistic Regression分析显示SLEDAI评分(OR=2_324,1.102~3_782,P=0_016)、P2GP1抗体(OR=1.702,1.023-2.75,P=0.011)、D-二聚体(OR=0.653,0_199~0_716,P=0.002)是与GMT形成有显着相关的高危因素。③肾脏病理中肾脏组织病变活动指数、慢性指数在合并GMT组患者中与对照组也有统计学意义(P<0.05)。结论肾脏病理发现GMT形成与SLE病情活动密切相关,也与体内高凝状态相关,是肾脏病情重、预后不佳的病理改变之一。(本文来源于《2016年浙江省风湿病学学术年会暨风湿免疫病诊疗进展学习班论文汇编》期刊2016-04-28）
杨雪梅[4]（2016）在《术中经颅多普勒监测在预防颈动脉内膜剥脱术微血栓形成的价值》一文中研究指出目的探讨术中经颅多普勒监测在预防颈动脉内膜剥脱术微血栓形成的临床价值。方法选择颈动脉内膜剥脱术患者31例,术中使用经颅多普勒监测,了解手术前后患侧大脑中动脉动脉峰值流速和血管搏动指数,并统计术后出现相关并发症情况,总结术中发生可疑微栓塞声像改变特征。结果术后患侧大脑中动脉峰值流速及搏动指数均显着高于术前(P<0.05),术中出现可疑微栓塞者11例,经对症处理后,术毕未出现脑梗塞等低灌注表现,术后出现脑过度灌注综合者1例。结论颈动脉内膜剥脱术,术中实施经颅多普勒监测,早期发现微血栓形成可能,对于提高手术安全性,预防和减少术后并发症,提高治疗效果具有积极意义。(本文来源于《中国医药科学》期刊2016年07期）
魏薇,赖世超,谢勇,聂虎[5]（2016）在《前列腺素E_1/目标温度控制联合干预措施对心肺复苏后大鼠微血栓形成抑制效应的初步探讨》一文中研究指出目的探讨前列腺素E1(PGE1)和目标温度控制(TTM)联合策略对心跳骤停后成功复苏大鼠的微血栓广泛形成的抑制效应。方法采用经食道交流电致颤方式,建立大鼠心肺复苏模型。设立空白对照组(B组,n=14),另将56只成功复苏的恢复自主循环(ROSC)大鼠随机分为4组:ROSC对照组(R组,n=14)、PGE1干预组(P组,n=14)、TTM干预组(T组,n=14)和PGE1/TTM联合干预组(PT组,n=14)。分别在0.5、4、8h3个时间点,对每组5只大鼠进行血小板计数、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(Fib)、血栓调节蛋白(TM)和D-dimer的ELISA检测。每个时间点,每组处死3只大鼠,进行心肌组织苏木精伊红(HE)染色以及血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)mRNA的PCR检测。实验结束时,对每组处死的大鼠进行心肌组织VE-cadherin/血管内皮生长因子受体(VEGFR)荧光双染。结果 PGE1、TTM及其联合干预措施可以不同程度地减少心肌组织微血栓的形成,缓解微血管内皮细胞VE-cadherin蛋白的破坏,并在复苏后0.5h有效抑制VE-cadherin mRNA表达水平的上升(P<0.05),且以PT组更为明显。3种干预方式都能减缓复苏后血浆TM和D-dimer水平的陡然上升(P<0.05),且联合干预措施较单独干预措施的抑制效应更加突出(P<0.05)。结论PGE1和TTM能够通过不同的抗凝途径和内皮细胞保护效应来改善微血管内血栓的广泛形成,且二者联合治疗可能存在协同作用。(本文来源于《成都医学院学报》期刊2016年01期）
赵璟,冯丽霞[6]（2016）在《丹参多酚酸盐在预防脓毒症患者微血栓形成中的应用》一文中研究指出目的探讨丹参多酚酸盐在预防脓毒症患者微血栓形成中的应用效果。方法选取我院收治的脓毒症患者94例,病例收治时间在2013年1月至2015年9月间,将患者随机分为两组,每组各有47例患者。对照组采取常规预防措施,观察组在对照组基础上采用丹参多酚酸盐预防微血栓形成,比较两组患者的微血栓形成率与PT(凝血酶原时间)、FIB(纤维蛋白原)、APTT(活化部分凝血活酶时间)、PLT(血小板计数)、TT(凝血酶时间)、D-D(D-二聚体)、BLA(血乳酸)指标。结果 1观察组有1例微血栓形成病例,发生率为2.13%,对照组有8例微血栓形成病例,发生率为17.02%,对比有统计学意义(P<0.05)。2观察组治疗后的BLA、PLT、D-D、TT、FIB、APTT、PT指标改善效果与对照组相较有统计学意义(P<0.05)。结论丹参多酚酸盐在预防脓毒症患者微血栓形成中具有较高的应用价值,该药物能够促使脓毒症病患的凝血状态得以改善,值得临床推广应用。(本文来源于《中西医结合心血管病电子杂志》期刊2016年03期）
张秀芹,蔡礼鸣,黄建安[7]（2015）在《微血栓形成对非小细胞肺癌患者术后的影响》一文中研究指出目的 :探讨微小血栓形成对非小细胞肺癌手术预后的影响。方法 :对60例肺癌手术标本进行HE染色观察肺细小动脉内微小血栓形成,计数微血栓形成的血管数目,分析微血栓形成与肺癌术后预后的关系。结果:60例肺癌手术患者中,35例发现微小血栓形成,其中腺癌28例,低分化癌29例;Ⅰ期2例,Ⅱ期18例,Ⅲ期15例,Ⅰ~Ⅲ期肺癌中有微小血栓形成的血管根数具有显着差异(P<0.05);微血栓在腺癌及低分化癌中明显,与淋巴结转移、TNM分期及5年生存时间有关(P<0.05)。结论:肺癌手术患者存在微小血栓,微小血栓的形成不利于肺癌术后的预后。(本文来源于《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊2015年03期）
孙娟,谭红梅,程超,吴伟康,吴以岭[8]（2014）在《高同型半胱氨酸诱导血管内皮功能障碍促进微循环障碍和微血栓形成》一文中研究指出目的采用蛋氨酸灌胃复制高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia,HHcy)致内皮功能障碍,在此基础上,联合脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)和角叉菜胶(carrageenan,Ca)造成大鼠体内广泛微血栓形成,观察血管内皮损伤和功能障碍对大鼠体内微血栓形成的促进作用。方法 (1)内皮损伤模型的建立。SD大鼠随机分为对照组(Control)、内皮功能障碍组(HHcy)。HHcy组采用蛋氨酸灌胃4周复制HHcy致内皮功能障碍模型,Control组以等量纯净水灌胃。4周后检测血浆同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平,并取大鼠胸主动脉段进行血管舒张功能检测,同时检测血浆一氧化氮(NO)和血管性假血友病因子(von Willebrand factor,vWF)水平,以评价血管内皮功能状况。(2)Ca/LPS诱导微血栓形成。SD大鼠随机分为对照组(Control)、微血栓组(Ca/LPS)、内皮功能障碍加微血栓组(HHcy+Ca/LPS)。Ca/LPS组大鼠腹腔注射Ca,16h再腹腔注射LPS。注射LPS20h后心脏采血检测凝血功能和血小板计数,镜下观测肠系膜微循环,24h大鼠颈动脉采血结束实验,检测血浆NO和vWF值。Control组腹腔注射等量生理盐水,检测指标同模型组。HHcy+Ca/LPS组大鼠经蛋氨酸灌胃持续4周后,再按照上述方法注射Ca/LPS,观察内皮功能障碍对大鼠微循环障碍和微血栓形成的影响。结果 (1)蛋氨酸灌胃4周导致HHcy,血浆vWF水平显着升高,NO水平降低,内皮依赖性血管舒张功能显着降低,提示血管内皮功能受损,大鼠内皮功能障碍模型复制成功。(2)Ca/LPS组肠系膜微循环可见广泛微血栓形成,注射LPS后20h,通过检测凝血指标可见血液处于高凝状态。而与之比较,HHcy+Ca/LPS组微循环障碍进一步加强,血小板计数减少,血浆NO值降低,vWF升高;注射LPS20h后可见血液处于继高凝状态之后的消耗性低凝状态。结论蛋氨酸灌胃4周导致HHcy,诱导血管内皮功能障碍。联合Ca/LPS造模可建立微循环障碍和微血栓形成的动物模型,而内皮功能障碍能加速加重微循环障碍和微血栓形成。(本文来源于《络病学基础与临床研究（10）》期刊2014-02-21）
叶晓华,怀佳萍,陈燕萍,丁进,王群英[9]（2013）在《fgl2参与重症急性胰腺炎大鼠微血栓形成并与胰腺损伤程度相关》一文中研究指出目的研究fgl2凝血酶原酶在重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠中的表达及其意义。方法 48只SD大鼠随机平均分为假手术(SO)组,重症急性胰腺炎(SAP)组,每组24只。SAP组通过胰胆管逆行注射4%牛璜胆酸钠方法诱发。各组术后1 h,4 h和8 h分批处死大鼠(各时间点8只),HE染色及Masson染色观察大鼠胰腺病理改变,随机计数微血管中微血栓形成的阳性血管率;实时定量(real—time)PCR法、免疫组织化学法测定fgl2在大鼠胰腺及外周血单个核细胞(PBMC)中的表达。结果与SO组相比,fgl2在SAP大鼠胰腺微血管内皮(P<0.01)及PBMC(P<0.05)中高表达;SAP大鼠组胰腺微血管中可见微血栓形成;SAP大鼠组中阳性血管率显着高于SO组(P<0.01),且与胰腺fgl2蛋白表达呈正相关(r=0.878,P<0.01);SAP大鼠组胰腺病理评分显着高于SO组(P<0.01),且与胰腺(r=0.852,P<0.01)及PBMC(r=0.735,P<0.01)中fgl2表达正相关。结论 fgl2可能通过介导胰腺内微血栓的形成引起胰腺损伤,且fgl2表达与胰腺损伤程度密切相关,因此可能用作早期预测SAP发生的标记物。(本文来源于《2013第六届浙江省消化病学术大会论文汇编》期刊2013-11-08）
白玉鹏[10]（2013）在《大鼠冠状动脉自体微血栓栓塞形成无复流及地尔硫卓治疗作用的研究》一文中研究指出第一部分大鼠冠状动脉自体微血栓栓塞模型的构建目的：采用自体微血栓创建一种稳定性好且模拟临床病理生理过过程的大鼠冠脉微栓塞模型。方法：采用健康雄性SD大鼠72只,体重280-320g。随机分为假手术组(SHAM, sham operation group,n=36)、冠脉微栓塞组(CME, Coronary microembolization group,n=36); CME组依注射的血栓剂量为5mg,并根据不同取材时间点再分为术后3小时、24小时和4周3个亚组,每亚组12只。术前尾静脉取血0.5ml,于37℃温箱内形成血凝块,匀浆器研碎血凝块后从主动脉根部内注射注入微血栓制成的混悬液,而微栓塞组注入等量生理盐水。另外96只大鼠(SHAM=48, CME=48)用来进行评价c-TNI水平以及vWF含量以及炎症细胞炎症因子表的的检查,分别于6小时,24小时,1周,4周取材,采用HE、HBFP、CARSTAIRS及Masson染色及电镜观察CME术后3h,4w心肌组织病理学改变；血液动力学、超声心动图检测大鼠心功能变化。结果：与假手术组相比,CME组血浆cTNI以及vWF水平升高,HE、HBFP染色显示CME各组可见不均一的,多个中心小片状心肌缺血、坏死伴炎症细胞浸润增加。CARSTAIRS染色进一步证实心肌微小动脉内(<100μm)有散在的血栓形成。CME各组微梗死面积显着增加,Masson染色显示CME后心肌微小纤维灶形成,且多分布于心内膜区,纤维化增加。超声心动图以及血流动力学监测提示CME组左室收缩功能明显降低。结论：经主动脉根部注射自体微血栓5mg、同时短暂主动脉夹闭可建立稳定、重复性好且模拟人体病变的大鼠冠状动脉微栓塞模型。第二部分大鼠冠状动脉自体微血栓栓塞后微循环障碍及其形成无复流现象的机制研究目的通过构建大鼠自体微栓塞模型探讨微血栓塞后微循环障碍及其形成无复流现象的机制。方法将SD大鼠随机分成自体微栓塞组(CME)和假手术组(SHAM),在血管夹火闭升主动脉时10秒钟从主动脉根部注射0.2ml自体微血栓颗粒,造成冠脉微栓塞模型,假手术组用等量生理盐水注射。模型成功后分别于不同的时间点取大鼠心脏标本。通过注射硫磺素S来评价大鼠心肌的无复流面积,取大鼠血浆测定cTNI以及假性血友病因子(von Willebrand Factor)水平,病理学分析微栓塞后不同直径范围微动脉血管密度的变化,免疫组织化学染色以及免疫印法测定术后炎症因子(IL-6, TNF-a)表达；超声心动图、血液动力学检测大鼠心功能变化。结果与假手术组相比,CME组血浆cTNI以及vWF水平升高,大鼠心肌无复流面积明显增加,免疫组织化学染色提示CME组大鼠直径在10～50μm之间的,尤其是直径在20-50μm之间的的小动脉血管较SHAM组大鼠的数量明显减少,免疫组织化学染色以及免疫印法测定术后炎症因子(IL-6,TNF-a)表达明显增加,且心肌炎症反应不仅局限于微梗灶及周围,同时在许多非梗塞血管也出现炎症细胞明显激活。超声心动图以及血流动力学监测提示CME组左室收缩功能明显降低。结论通过建立大鼠自体冠状动脉微栓塞模型,可以进行冠状动脉微栓塞后微循环障碍及其形成无复流现象的病理生理机制研究。第叁部分静脉应用地尔硫卓对大鼠冠状动脉自体微血栓栓塞的治疗作用及其机制的探讨目的：探讨静脉注射地尔硫卓对大鼠冠状动脉自体微血栓栓塞的治疗作用以及可能的机制。材料和方法：在血管夹夹闭大鼠升主动脉10秒钟的同时从主动脉根部用28g的细针注射0.2m1自体微血栓颗粒,造成大鼠的冠状动脉微栓塞模型。造模成功并存活的大鼠被随机分成模型组(CME组,n=38)和地尔硫卓治疗组(CME+DIL组,n=38).地尔硫卓治疗组的大鼠在注射微血栓颗粒5分钟后从尾静脉持续泵入地尔硫卓针剂(1mg/ml,50μg/min/Kg)持续175分钟。血浆cTNI以及vWF水平,血流动力学测定,心脏彩超以及心肌的病理学检查在不同的时间点进行(术后3小时,24小时,7天和28天)。结果：CME组血浆cTNI以及vWF水平升高,HE、HBFP染色显示CME各组可见多中心小灶性心肌缺血、坏死伴白细胞浸润以及炎症因子的表达增加。CARSTAIRS染色进一步证实心肌微小动脉内(<100gm)有散在的血栓形成。CME各组微梗死面积显着增加,无复流面积明显增加,MassFn染色显示CME后心肌微小纤维灶形成,纤维化增加。超声心动图以及血流动力学监测提示CME组左室收缩功能明显降低。与CME组相比,CME+DIL组大鼠在病理学检查上提示心肌损伤以及炎性浸润明显减轻,心功能有所恢复。结论：这种大鼠冠状动脉自体微血栓栓塞模型适合评价静脉注射地尔硫卓的治疗作用,地尔硫卓通过减轻冠状动脉微栓塞以及栓塞后的炎症反应改善了心肌重构和心功能。(本文来源于《武汉大学》期刊2013-09-01）
微血栓形成论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨置管专项护理对肿瘤PICC置管患者静脉炎、血栓及微血栓形成的影响。方法随机双盲法将我院2010年3月~2015年3月收治的100例肿瘤PICC置管患者分为2组各50例,对照组采取常规护理,观察组则行置管专项护理,比较2组干预后并发症发生率、护理质量评分及护理满意度。结果观察组导管相关感染、静脉炎发生率分别为2.0%、4.0%,显着低于对照组的14.0%、18.0%,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组干预后护理质量评分明显高于对照组(P<0.01)。观察组患者护理总满意率96.0%,显着高于对照组的80.0%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论置管专项护理能有效减少肿瘤PICC置管患者静脉炎、血栓及微血栓形成并发症,显着提高护理质量及患者满意度。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
微血栓形成论文参考文献
[1].操长春.探讨狼疮性肾炎患者肾小球微血栓形成的影响因素及其诊断模型的建立[D].安徽医科大学.2019
[2].谭冬梅.置管专项护理对肿瘤PICC置管患者静脉炎、血栓及微血栓形成的影响[J].血栓与止血学.2016
[3].刘伟丽,郭丽,陈盛,叶霜.狼疮性肾炎肾小球微血栓形成的高危因素分析[C].2016年浙江省风湿病学学术年会暨风湿免疫病诊疗进展学习班论文汇编.2016
[4].杨雪梅.术中经颅多普勒监测在预防颈动脉内膜剥脱术微血栓形成的价值[J].中国医药科学.2016
[5].魏薇,赖世超,谢勇,聂虎.前列腺素E_1/目标温度控制联合干预措施对心肺复苏后大鼠微血栓形成抑制效应的初步探讨[J].成都医学院学报.2016
[6].赵璟,冯丽霞.丹参多酚酸盐在预防脓毒症患者微血栓形成中的应用[J].中西医结合心血管病电子杂志.2016
[7].张秀芹,蔡礼鸣,黄建安.微血栓形成对非小细胞肺癌患者术后的影响[J].南京医科大学学报(自然科学版).2015
[8].孙娟,谭红梅,程超,吴伟康,吴以岭.高同型半胱氨酸诱导血管内皮功能障碍促进微循环障碍和微血栓形成[C].络病学基础与临床研究（10）.2014
[9].叶晓华,怀佳萍,陈燕萍,丁进,王群英.fgl2参与重症急性胰腺炎大鼠微血栓形成并与胰腺损伤程度相关[C].2013第六届浙江省消化病学术大会论文汇编.2013
[10].白玉鹏.大鼠冠状动脉自体微血栓栓塞形成无复流及地尔硫卓治疗作用的研究[D].武汉大学.2013