论文摘要
脑缺血后常伴有脑细胞的低能量状态、自由基和兴奋性氨基酸增多、钙离子超载、细胞结构破坏等。其中脑细胞的能量代谢衰竭被认为是神经元损伤的主要始动因素。在脑缺血、缺氧状态下,有氧代谢可转化为无氧代谢,ATP生成的效率仅为正常时的1/18。脑缺血后,体内ATP耗竭,导致位于细胞膜上的Na+,K+-ATP酶能量缺乏,酶活性降低,细胞外K+浓度升高,而细胞内大量Na+、Cl-、Ca2+在K+大幅度升高的同时突然降低,由于渗透压的作用,组织间H2O进入细胞内,导致细胞毒性水肿[4]。脑组织Na+,K+-ATP酶存在于突触膜（SPM）和微血管的内皮细胞（CMV）。脑缺血的早期,CMV上的Na+,K+-ATP酶活性增强,SPM上的Na+,K+-ATP酶活性下降,导致胞外Na+大量进入胞内,造成脑细胞内水肿。在脑缺血后期,CMV和SPM上的Na+,K+-ATP酶活性均下降,脑水肿随之进一步加剧,由此可见,Na+,K+-ATP酶活性的改变参与了脑缺血后脑水肿的发生和发展。脑缺血在引起脑水肿之外,还可以引起细胞膜的去极化和突触前兴奋性递质的大量释放,加之细胞内ATP供应不足和乳酸酸中毒,Na+,K+-ATP酶活性降低,细胞内Na+浓度升高,Na+-Ca2+发生逆相转运,引起Ca2+超载,受Ca2+调节的磷脂酶、蛋白酶、核酸内切酶等被激活,导致膜磷脂分解和细胞骨架破坏,细胞产生不可逆性损伤。由此可见,Na+,K+-ATP酶在脑缺血的发生、发展过程中起着重要的作用。但目前对Na+,K+-ATP酶的研究大多数集中在心肌细胞、肾脏、骨骼肌、血管平滑肌,而对脑组织Na+,K+-ATP酶的分布及其功能特性研究较少,特别是其在脑缺血、缺氧状态下,功能和特性的改变及其可能机制的研究甚少,本研究旨在选取对缺血较敏感的海马、皮层神经元,研究其Na+,K+-ATP酶分布、特性及其在缺氧中的改变,并探讨其可能机制。
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