导读:本文包含了受体活化剂配体论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:核因子kB受体活化剂配体,牙源性角化囊肿,骨破坏
受体活化剂配体论文文献综述
胡砚平,尤金朝,赵炜,程筠,杨海东[1]（2010）在《核因子kB受体活化剂配体在牙源性角化囊肿中的表达和意义》一文中研究指出目的:明确RANKL在牙源性角化囊肿中的表达和分布,了解牙源性角化囊肿骨破坏的机制。方法:经病理诊断的牙源性角化囊肿组织切片,用免疫组化法检测RANKL的表达及分布,用TRAP的免疫组化和降钙素受体的原位杂交明确RANKL阳性细胞的性质。结果:所有标本均显示RANKL阳性,阳性细胞位于牙源性角化囊肿的上皮层;均显示TRAP阳性,阳性细胞位于牙源性角化囊肿的上皮层,两种指标的阳性细胞定位类似;均显示CTR阳性,阳性细胞位于囊肿的上皮层,与RANKL和TRAP的阳性细胞定位类似。结论:RANKL在牙源性角化囊肿引起的颌骨破坏中起作用。(本文来源于《口腔医学研究》期刊2010年02期）
秦晗,徐宏志,龚永庆,李阳飞,周丹[2]（2009）在《核因子κB受体活化剂配体在小鼠前牙根发育中的表达》一文中研究指出背景:研究表明小鼠不断生长的切牙是由于切牙仅有颈环而无上皮根鞘的形成,但是破骨细胞分化因子核因子κB受体活化剂配体和破骨细胞与不断生长的牙根发育是否相关,目前研究较少。目的:观察核因子κB受体活化剂配体在已萌出的小鼠切牙牙根周围的表达情况。设计、时间及地点:单一样本观察,于2007-03/09在解放军第四军医大学口腔病理实验室完成。材料:选用同窝生出生10d的清洁级昆明小鼠10只。方法:每只小鼠均取其下颌骨,应用免疫组织化学染色的方法进行小鼠切牙破骨细胞分化因子蛋白染色。主要观察指标:切牙牙根核因子κB受体活化剂配体表达。结果:切牙牙根周围核因子κB受体活化剂配体蛋白染色强阳性。结论:不断生长的小鼠切牙牙根核因子κB受体活化剂配体的强阳性表达,说明此时可能破骨细胞功能活跃。(本文来源于《中国组织工程研究与临床康复》期刊2009年24期）
刘丽,张晓聪,郑茜聪,张烈焚[3]（2006）在《机械应力影响鼠骨髓基质细胞骨保护素/NF-κB受体活化剂配体mRNA表达变化》一文中研究指出骨保护素/NF-κB受体活化剂配体/NF-κB受体活化剂(OPG/RANKL/RANK)系统对破骨细胞生成、功能起着关键的作用,它的发现是骨生理代谢研究领域的重大进展。为研究生理性机械应力对鼠骨髓基质细胞OPG/RANKLmRNA表达变化的影响,进一步探讨机械应力对破骨细胞的影响机制,通过对鼠骨髓基质细胞施加不同时段的生理性的机械应力,并以RT-PCR半定量的方法检测OPG/RANKLmRNA表达变化趋势。结果显示随着加力时间的延长(6h后)RANKLmRNA表达减少34.4%,而OPGmRNA(9h后)表达增加73%,提示生理性应力能显着影响鼠骨髓基质细胞OPG/RANKLmRNA表达变化,从而在一定程度上阐明了生理性应力延缓骨质吸收的内在机制。(本文来源于《细胞生物学杂志》期刊2006年05期）
刘丽,张晓聪,郑茜聪,张烈焚[4]（2006）在《机械应力影响鼠骨髓基质细胞骨保护素/NF—κB受体活化剂配体mRNA表达变化》一文中研究指出骨保护素/NF—κB 受体活化剂配体/NF—κB 受体活化剂(OPG/RANKL/RANK)系统对破骨细胞生成、功能起着关键的作用,它的发现是骨生理代谢研究领域的重大进展。为研究生理性机械应力对鼠骨髓基质细胞 OPG/ RANKL mRNA 表达变化的影响,进一步探讨机械应力对破骨细胞的影响机制,通过对鼠骨髓基质细胞施加不同时段的生理性的机械应力,并以 RT—PCR 半定量的方法检测 OPG/RANKL mRNA 表达变化趋势。结果显示随着加力时间的延长 (6h 后)RANKL mRNA 表达减少34．4％,而 OPG mRNA(9h 后)表达增加73％,提示生理性应力能显着影响鼠骨髓基质细胞 OPG/RANKL mRNA 表达变化,从而在一定程度上阐明了生理性应力延缓骨质吸收的内在机制。(本文来源于《FDI世界口腔医学大会论文摘要汇编》期刊2006-09-01）
刘丽,张晓聪,张烈焚,张李明[5]（2006）在《矿化液和地塞米松增强大鼠原代骨髓基质细胞NF-κB受体活化剂配体的表达》一文中研究指出NF-κB受体活化剂配体(receptoractivatorforNF-κBligand,RANKL)是调节破骨细胞生成的重要因子,它可在骨髓基质细胞中表达。矿化液(含10-8mol/L地塞米松、10mmol/Lβ-甘油磷酸钠、50μg/mlL-抗坏血酸)能够诱导骨髓基质细胞向成骨细胞分化,为探讨矿化液及其主要成分地塞米松对大鼠原代骨髓基质细胞表达RANKL的影响,采用矿化液培养原代大鼠骨髓基质细胞48h,通过免疫荧光染色观察RANKL的表达变化。结果显示矿化液和地塞米松在短期内均能增强鼠骨髓基质细胞RANKL的表达,提示地塞米松促进破骨细胞形成的分子机制可能与骨髓基质细胞RANKL表达的改变密切相关。(本文来源于《细胞生物学杂志》期刊2006年01期）
吕晶,刘英群[6]（2006）在《核因子κB受体活化剂配体对乳牙根吸收的影响》一文中研究指出核因子κB受体活化剂配体(RANKL)是新近发现的破骨细胞活化因子,它与核因子κB受体活化剂(RANK)、骨保护素(OPG)组成一个具有调节破骨细胞增殖、分化、融合、激活和凋亡的相关细胞因子系统。与破骨细胞生物学行为相似的破牙质细胞调节乳牙根生理性吸收,表达于该过程中的RANKL对乳牙根吸收起到一定的促进作用,且对乳恒牙替换具有调控作用。本文就RANKL对乳牙根吸收所起的作用作一综述。(本文来源于《国外医学.口腔医学分册》期刊2006年01期）
白玉娣[7]（2003）在《犬乳恒牙替换期骨保护素配体和核因子κB受体活化剂表达的研究》一文中研究指出肿瘤坏死因子家族成员骨保护素配体(osteoprotegerin ligand，OPGL；又称TRANCE，RANKL，ODF)是近年发现的在动物的骨、血液及免疫系统等处分布的，促进破骨细胞分化的蛋白分子。在骨改建中，诱导破骨细胞融合、分化、成熟等一系列功能活动。核因子κB受体活化剂(receptor activator of nuclear factor-κB，RANK)是肿瘤坏死因子受体超家族成员，是OPGL在破骨细胞表面的受体，OPGL通过与其结合，将细胞分化信号传入破骨细胞前体细胞内，促进后者增殖、分化、融合和成熟破骨细胞的激活。骨保护素(osteoprotegerin，OPG；又称为OCIF)是肿瘤坏死因子家族成员，对破骨细胞生理性骨吸收起着关键的调控作用。OPG由成骨细胞和骨髓基质细胞产生，与其自然配体OPGL结合阻断了OPGL激活其同族受体RANK所产生的促破骨细胞分化、活化和存活作用，转基因小鼠过度分泌OPG可导致因破骨细胞几乎完全丧失引起的骨质硬化症。OPGL、RANK、与OPG共同构成一种细胞因子系统，调节破骨细胞的增殖、分化、激活和骨吸收功能等生物学活性，对有机体的成骨和破骨作用进行调节。目前对该叁类分子的研究主要集中于骨的改建方面，而其在乳恒牙替换过程中所起作用的研究还未见报道。乳恒牙替换是动物牙齿及颌面部生长发育的重要阶段，包含有乳牙根、牙槽骨的吸收、恒牙胚的发育和恒牙萌出等一系列复杂的生理过程。在此过程中，乳牙、牙槽骨、牙周膜、恒牙胚等组织都发生了一系列复杂的变化。本研究采用免疫组织化学染色、原位杂交、细胞培养等方法，首次观察了犬乳恒牙替换过程中，乳牙牙根稳定期、乳牙根吸收期、恒牙列期叁个阶段，乳牙牙根、牙周膜、牙槽骨和恒牙胚中OPGL及其受体RANK的表达染色情况，以及破骨细胞培养分化过程中OPGL和RANK的表达情况，试图初步探讨在乳恒牙替换期和破骨细胞体外培养中这两类因子起到怎样的作用。 第四军医大学硕士学位论文主要研究内容及结果如下： 第一部分 犬乳恒牙替换阶段OPGL表达的研究 分别采用免疫组化和原位杂交方法，观察犬乳牙根稳定期、乳牙根生理性吸收期和恒牙列期中OPGL的表达染色情况。 1．犬乳牙牙根稳定期：犬乳牙牙根尚未发生生理性根吸收，恒牙胚处于发育阶段，恒牙胚牙本质、牙釉质基质开始形成，牙槽骨处于发育塑形期，此时牙槽骨成骨细胞、骨陷窝内破骨细胞、恒牙胚的成釉细胞、成牙本质细胞免疫组化染色阳性，同时发现恒牙胚釉基质也为阳性着色；成牙本质细胞、牙槽骨成骨细胞原位杂交结果阳性。提示成骨细胞表达OPGL，作用于破骨细胞，在根稳定期参与牙槽骨的发育塑形，成牙本质细胞表达OPGL，可能参与恒牙胚的发育过程。 2．犬乳牙牙根吸收期：犬乳牙牙根发生生理性吸收，乳牙根面蚕食状，可见多数吸收陷窝，陷窝中可见多核破牙细胞。牙囊周围及接近牙胚的牙槽骨陷窝内可见多核破骨细胞。恒牙胚冠部牙本质、牙釉质进一步形成和矿化，其成釉细胞、成牙本质细胞高柱状，胞核远离基底膜，极性倒置明显。此时可见牙槽骨成骨细胞、破骨细胞、恒牙胚的成釉细胞、成牙本质细胞和釉基质免疫组化染色阳性，并且发现多核破牙细胞也为阳性着色。其中破骨细胞、成骨细胞染色灰度值较稳定期显着降低0O刀5人提示此期 OPGL染色强度明显升高。成牙本质细胞、牙槽骨成骨细胞原位杂交结果阳性，且成骨细胞灰度值较根稳定期显着降低O川刀5L提示此期成骨细胞 OPGL分泌功能增强，参与破骨细胞和破牙细胞的分化成熟，导致牙槽骨和乳牙根的吸收。成牙本质细胞分泌OPGL，可能参与恒牙胚的发育。 3犬恒牙列期：乳牙脱落，恒牙萌出。牙槽骨破骨细胞免疫组化染色弱阳性，成骨细胞原位杂交结果阳性。两类细胞染色灰度值均显着增加0 （0刀 1），提示成骨细胞 OPGL分泌量明显减少，牙槽骨的塑形可能成骨作 ·6－ 第四军医大学硕士学位论文用占优势。 第二部分 犬乳恒牙替换阶段oWK表达的研究 本实验采用免疫组化方法，观察RAN’K在犬乳牙根稳定期、生理性吸收期和恒牙列期中的表达染色情况。 1．犬乳牙牙根稳定期：可见牙槽骨陷窝内破骨细胞免疫组化阳性，并发现恒牙胚成牙本质细胞阳性着色。提示破骨细胞表达RAN’K，参与牙槽骨的改形重建，成牙本质细胞表达RANK，可能参与恒牙胚的发育。 2犬乳牙牙根吸收期：乳牙根发生生理性吸收，牙槽骨陷窝内破骨细胞、恒牙胚成牙本质细胞染色阳性，并发现根面吸收陷窝中的破牙细胞亦为阳性着色。其中破骨／牙细胞为强阳性着色，破骨细胞灰度值较其他两组显着降低0N刀5人 表明RAN’K染色强度明显升高，提示破骨／牙细胞RAN’K分泌量显着增加，参与牙槽骨和乳牙根的吸收功能增强，恒牙胚成牙本质细胞分泌RANK，参与恒牙胚发育。 3．犬恒牙列期：乳牙脱落，恒牙萌出。牙槽骨内破骨细胞染色弱阳性，灰度值较前两期显着升高（P（0．of），提示破骨细胞RAN’K?(本文来源于《中国人民解放军第四军医大学》期刊2003-05-01）
受体活化剂配体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景:研究表明小鼠不断生长的切牙是由于切牙仅有颈环而无上皮根鞘的形成,但是破骨细胞分化因子核因子κB受体活化剂配体和破骨细胞与不断生长的牙根发育是否相关,目前研究较少。目的:观察核因子κB受体活化剂配体在已萌出的小鼠切牙牙根周围的表达情况。设计、时间及地点:单一样本观察,于2007-03/09在解放军第四军医大学口腔病理实验室完成。材料:选用同窝生出生10d的清洁级昆明小鼠10只。方法:每只小鼠均取其下颌骨,应用免疫组织化学染色的方法进行小鼠切牙破骨细胞分化因子蛋白染色。主要观察指标:切牙牙根核因子κB受体活化剂配体表达。结果:切牙牙根周围核因子κB受体活化剂配体蛋白染色强阳性。结论:不断生长的小鼠切牙牙根核因子κB受体活化剂配体的强阳性表达,说明此时可能破骨细胞功能活跃。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
受体活化剂配体论文参考文献
[1].胡砚平,尤金朝,赵炜,程筠,杨海东.核因子kB受体活化剂配体在牙源性角化囊肿中的表达和意义[J].口腔医学研究.2010
[2].秦晗,徐宏志,龚永庆,李阳飞,周丹.核因子κB受体活化剂配体在小鼠前牙根发育中的表达[J].中国组织工程研究与临床康复.2009
[3].刘丽,张晓聪,郑茜聪,张烈焚.机械应力影响鼠骨髓基质细胞骨保护素/NF-κB受体活化剂配体mRNA表达变化[J].细胞生物学杂志.2006
[4].刘丽,张晓聪,郑茜聪,张烈焚.机械应力影响鼠骨髓基质细胞骨保护素/NF—κB受体活化剂配体mRNA表达变化[C].FDI世界口腔医学大会论文摘要汇编.2006
[5].刘丽,张晓聪,张烈焚,张李明.矿化液和地塞米松增强大鼠原代骨髓基质细胞NF-κB受体活化剂配体的表达[J].细胞生物学杂志.2006
[6].吕晶,刘英群.核因子κB受体活化剂配体对乳牙根吸收的影响[J].国外医学.口腔医学分册.2006
[7].白玉娣.犬乳恒牙替换期骨保护素配体和核因子κB受体活化剂表达的研究[D].中国人民解放军第四军医大学.2003
标签：核因子kB受体活化剂配体; 牙源性角化囊肿; 骨破坏;