论文摘要
目的:探讨硒与丹参酮IIA磺酸钠并用对兔心肌缺血再灌注的保护作用及其机制。方法:建立在体家兔MIR模型,结扎冠状动脉左旋支40分钟再灌注60分钟。将27只家兔随机分成4组,即假手术组,缺血再灌注（IR）组,丹参酮IIA磺酸钠（DS-201）组,硒+DS-201组。再灌注60分钟后,采集血液,摘取心脏。检测血浆中CK、LDH的活力;检测血浆、心肌组织及心肌线粒体的SOD、GSH-Px的活力和MDA含量;检测血浆及心肌组织NO含量,心肌组织T-NOS、iNOS活力。心肌组织全脂质萃取后,测定心肌组织总磷脂、总胆固醇含量;用薄层色谱分析法测定心磷脂含量。结果:1.硒+DS-201组与单用DS-201组相比,前者显著地降低血浆中CK、LDH的活力（P<0.01）;DS-201组与IR组相比,显著降低血浆中CK、LDH的活力（P<0.01）。2.缺血再灌注组结扎后心电图PP间期明显延长（与结扎前相比,P<0.01）,ST段抬高与T波融合成单项曲线;再灌注期间PP间期进一步显著延长,ST段进一步显著抬高。硒+DS-201组在结扎期间PP间期和ST段的变化与缺血再灌注组相同;再灌注期间与结扎期间相比PP间期无明显延长;再灌注期间ST段显著回落（与缺血再灌注组相比,P<0.01）。3.硒+DS-201组与单用DS-201组、IR组、假手术组相比,前者显著升高血浆、缺血再灌注心肌组织GSH-Px活力（P<0.05、P<0.01）;单用DS-201组与IR组相比,血浆、缺血再灌注心肌组织GSH-Px活力都无显著升高。4.硒+DS-201组、DS-201组与IR组相比,前两者显著升高血浆、缺血再灌注心肌组织T-SOD活力（P<0.05）,但硒+DS-201组与单用DS-201组相比,无显著差异。5.硒+DS-201组与单用DS-201组相比,前者显著降低血浆、缺血再灌注心肌组织MDA含量（P<0.05、P<0.01）;DS-201组与IR组相比,显著降低血浆、缺血再灌注心肌组织MDA含量（P<0.01）。6.硒+DS-201组与单用DS-201组相比,前者显著升高缺血再灌注心肌总磷脂（P<0.05）、显著降低总胆固醇含量（P<0.01）提高两者分子比。7.硒+DS-201组与单用DS-201组、IR组、假手术组相比,前者显著升高缺血再灌注心肌线粒体GSH-Px活力（P<0.01）;单用DS-201组与IR组相比,缺血再灌注心肌线粒体GSH-Px活力都无显著升高。8.硒+DS-201组、DS-201组与IR组相比,前两者显著升高缺血再灌注心肌线粒体T-SOD活力（P<0.01）,但硒+DS-201组与单用DS-201组相比,无显著差异。9.硒+DS-201组与单用DS-201组相比,前者显著降低缺血再灌注心肌线粒体MDA含量（P<0.01）;DS-201组与IR组相比,显著降低缺血再灌注心肌线粒体MDA含量（P<0.05）。10.硒+DS-201组与单用DS-201组相比,前者显著升高缺血再灌注心肌心磷脂含量（P<0.05）,DS-201组与IR组相比,也显著升高缺血再灌注心肌心磷脂含量（P<0.05）。11.硒+DS-201组、DS-201组与IR组相比,前两者显著升高血浆及缺血再灌注心肌组织NO含量（P<0.05或P<0.01）,但硒+DS-201组与DS-201组相比无显著差异。12.硒+DS-201组与IR组相比,前者显著升高缺血再灌注心肌组织总NOS活性（P<0.05）,但硒+DS-201组与DS-201组相比无显著差异。13.各组缺血再灌注心肌组织iNOS活力均无显著性差异。结论:1.硒与DS-201并用与单用DS-201相比显著降低血浆中CK、LDH活力。2.硒与DS-201并用心电图PP间期在再灌注期间无显著延长,ST段在再灌注期间显著回落。3.硒与DS-201并用与单用DS-201相比显著升高血浆、缺血再灌注心肌组织、心肌线粒体GSH-Px活性。4.硒与DS-201并用显著升高血浆、缺血再灌注心肌组织、心肌线粒体总SOD活性,与单用DS-201相比,无显著性差异。5.硒与DS-201并用与单用DS-201相比显著降低血浆、缺血再灌注心肌组织、心肌线粒体MDA含量。6.硒与DS-201并用与单用DS-201相比显著升高缺血再灌注心肌总磷脂,降低总胆固醇含量,提高两者的分子比。7.硒与DS-201并用与单用DS-201相比显著升高缺血再灌注心肌心磷脂含量。8.硒与DS-201并用显著升高血浆、缺血再灌注心肌组织内NO含量。与单用DS-201相比,无显著性差异。9.硒与DS-201并用显著升高缺血再灌注心肌组织内总NOS活性。与单用DS-201相比,无显著性差异。10.各组心肌组织内iNOS活性无明显差异。
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