导读:本文包含了金葡菌肠毒素论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:SEB,噬菌体展示文库,亲和体
金葡菌肠毒素论文文献综述
高川,童朝阳,刘冰,穆晞惠,张金平[1]（2017）在《金葡菌肠毒素B特异性识别亲和体的筛选》一文中研究指出目的构建SEB亲和体定点随机突变噬菌体展示文库,筛选出高亲和力的毒素特异识别亲和体。方法通过定点随机突变获得亲和体基因组合,克隆于噬菌体展示载体,构建噬菌体展示随机组合亲和体文库;以SEB为靶分子对该文库进行3轮亲和筛选,用ELISA鉴定毒素结合活性。结果成功构建噬菌体展示亲和体随机组合文库,库容量为3.4×10~7,滴度为4×10~(14)pfu/mL;通过筛选获得7株高活性毒素特异性识别的新型抗体—亲和体。结论获得7种亲和体抗体。(本文来源于《2017中国环境科学学会科学与技术年会论文集（第四卷）》期刊2017-10-20）
刘云涛[2]（2017）在《总局发布对金葡菌的风险解析》一文中研究指出本报北京讯 （刘云涛） 近期，加拿大和韩国均对涉及金黄色葡萄球菌（以下简称“金葡菌”）污染的食品进行了召回，国家食品药品监管总局7月5日发布对金黄色葡萄球菌的风险解析。金葡菌是一种常见的食源性致病微生物，其繁殖过程中产生的肠毒素是引发食物中(本文来源于《中国医药报》期刊2017-07-07）
李育明[3]（2017）在《CD_4~+CD_(25)~+调节性T细胞对金葡菌肠毒素B诱导的早期炎症反应的调控》一文中研究指出研究背景与目的:严重脓毒症是ICU患者的主要的原因,细菌、毒素、病毒等均可诱导脓毒症发病,其中革兰阴性(G-)菌及其内毒素在脓毒症发病中的作用与机制已进行了广泛和深入的研究。然而临床资料表明,革兰阳性(G+)菌也是导致ICU内严重脓毒症的主要致病菌之一,且金黄色葡萄球菌感染的发病率和耐药性有逐年上升趋势。面对ICU金葡菌感染高发、高病死率的趋势,寻求有效的应对手段已然是当务之急。目前Treg细胞在以CLP造成腹腔感染或LPS诱导脓毒症发病机制中的作用已得到充分肯定,而其与G+球菌/金葡菌感染发病的关系几无阐述。因此,研究Treg在金葡菌脓毒症发病中的调控作用并阐明其机制,因此探讨两者的关系及相互影响机制,对临床应用非抗菌素手段调控金葡菌脓毒症有非常积极的意义。我们提出假设:Treg可能通过调控Teff对金葡菌感染免疫发生效应,若能经Treg下调金葡菌感染早期的免疫过度激活,维持免疫稳态,不仅有利于降低脓毒症早期机体损害和病死率,赢得治疗时机,还可能有助于病程中后期发挥Teff功能而清除病原体,降低金葡菌感染的总体病死率。因此,拟以大剂量金葡菌SEB诱导实验动物早期过度的全身性免疫炎症反应,通过增加或阻断动物体内CD4+CD25+Treg的方法,观察Treg对SEB诱导的早期炎症反应强度的影响,并探讨其可能的信号转导调控机制。第一部分金葡菌肠毒素B诱导脓毒症大鼠模型及观察目的通过探索不同剂量SEB引起的早期炎症反应模型,构建一个既能在一定时间内引起严重炎症反应同时并发多器官功能损害又不引起实验动物死亡的剂量,在此基础上,进一步检测该模型外周血炎性介质的变化水平,评估该模型的免疫状态变化,为后续发病机制和治疗途径等研究提供基础。方法1、选择清洁级雄性SD大鼠,体重200~300g,随机分为对照组、低、中、高剂量组各10只,均通过股静脉置管后分别注射生理盐水、SEB15ug/100g、30ug/100g、45ug/100g。2、记录造模后大鼠活动情况、外观变化和48h生存率。3、于6h、12h、24h、48h眼球采血,使用ELISA法测定炎性因子TNF-α、IFN-γ、IL-6表达水平。4、各组死亡或生存达到48小时处死后立即取肺、肝、肾器官镜检观察形态学变化。5、SPSS 20.0软件进行统计分析对于符合正态分布的计量数据表示为均值±标准差;两组细胞因子分泌情况的比较采用独立样本t检验,以P<0.05具有统计学差异,P<0.01为有明显差异。各组间的生存率采用Kaplan-Meier法和Log-Rank法分析并绘制生存曲线图。结果1、一般情况及生存率观察:造模后24h,对照组和低剂量组大鼠活动正常,中-高剂量组表现出典型的脓毒症症状;48h后对照组、低、中、高剂量组生存率分别是100%,100%,50%,20%。2、炎性因子表达:造模后各时间点,对照组TNF-α、IFN-γ、IL-6无明显变化,均低于低、中、高剂量组表达水平。低、中、高剂量组所测各炎性炎症呈进行性升高趋势,24小时达到高峰,随后出现下降趋势。炎性因子的表达与SEB剂量呈正相关。3、重要脏器光镜下改变:对照组和低剂量组,光镜下肺、肝脏和肾脏无明显改变,中-高剂量组大鼠肺、肝脏和肾脏表现出大量炎性细胞浸润、出血、坏死等改变。结论经股静脉注入金葡菌SEB 30μg/100g剂量能够建立全身炎症反应明显、多器官损害、病程稳定、适合早期研究的大鼠脓毒症模型,48h生存率在60%;SEB剂量和炎症反应水平、多器官损害程度正相关。第二部分Treg活性对金葡菌肠毒素B诱导的脓毒症大鼠的影响目的通过增加或阻断动物体内CD4+CD25+Treg的方法是否能逆转金葡菌肠毒素诱导的早期炎症反应强度的影响,以此来证明调节性T细胞在金葡菌诱导的脓毒症早期过度炎症反应中的作用,并探讨其可能的调控机制。方法1、采用免疫磁珠法提取大鼠脾脏CD4+CD25+Treg细胞,检测其活性及流式细胞术行纯度鉴定。2、模型制备:雄性清洁级SD大鼠随机分为SEB组,阻断组(SEB+PC61),Treg组(SEB+Treg),每组10只。各组经股静脉注入金葡菌SEB 30μg/100g剂量,阻断组同时注入100ug PC61,Treg组同时输入纯化CD4+CD25+Treg(1×106/L细胞制备液,1ml)。3、记录造模后大鼠活动情况、外观变化和48h生存率。4、于6h、12h、24h、48h眼球采血,使用ELISA法测定炎性因子TNF-α、IFN-γ、IL-6表达水平。5、各时间点流式细胞仪检测外周血Treg细胞占T淋巴细胞的比例。6、使用SPSS 20.0统计软件进行统计分析。计量资料先行正态性检验,数据以均数±标准差表示,两组之间的比较采用独立样本t检验,多组间的比较采用单因素方差分析。P<0.05具有统计学差异,P<0.01具有显着差异。结果1、大鼠脾脏T淋巴细胞经2次免疫磁珠法分选后可获得纯化CD4+CD25+Treg细胞,台盼蓝染色检测细胞存活率维持在96-99%。流式细胞仪检测纯度为92.4%-98.2%。2、一般情况及生存率观察:造模后24h,SEB组和阻断组表现出典型的脓毒症症状;Treg组大鼠早期活动自如,与其他两组相比,临床症状半定量评分明显低于其他2组(P<0.05)。48h后SEB组、阻断组、Treg组生存率分别是70%,30%,90%。3、造模后各时间点叁组间所测炎性因子均有差异(P<0.05);SEB组术后持续上升,显着高于制模初期水平(P<0.01)。与SEB组相比,阻断组各时间点上所测各炎性因子均高于后者(P<0.05或P<0.01)。与SEB组比较,Treg组各时间点上所测炎性因子均低于后者(P<0.05或P<0.01)。4、造模后各时间点叁组间Treg比例均有差异(P<0.05);SEB组术后持续上升,显着高于制模初期水平(P<0.01)。与SEB组比较,阻断组各时间点上Treg比例均低于后者。(P<0.05或P<0.01)。与SEB组比较,Treg组各时间点上Treg比例均高于后者(P<0.05或P<0.01)。结论1、采用免疫磁珠法两次分选可以分离大鼠脾脏纯度高、活性好的调节性T细胞,适合进一步研究。2、treg活性在金葡菌肠毒素B致脓毒症模型中早期可以减轻器官损害程度和降低早期病死率,其机制是上调Treg细胞水平可以抑制促炎因子TNF-α、IFN-γ、IL-6的分泌,可以下调金葡菌感染早期过度的炎症反应,相反地,以PC61阻断或封闭Treg后大鼠对SEB的耐受水平显着降低。但其具体的信号机制需要进一步研究。(本文来源于《第二军医大学》期刊2017-05-01）
刘彦礼,牛荣成,杨芬,朱文慧,林俊堂[4]（2015）在《金葡菌类肠毒素K原核表达载体构建及其生物学活性分析》一文中研究指出目的:金葡菌类肠毒素K(SElK)原核表达载体构建及其生物学活性初步分析。方法:通过常规分子生物学技术将SElK基因片段插入载体p ET-28a中,阳性单菌落扩大培养,诱导目的基因表达后通过Ni+亲和层析纯化SElK重组蛋白;小鼠脾淋巴细胞增殖实验及尾静脉注射后血常规检测SElK超抗原活性;进一步通过检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性及尿素(Urea)和肌酐(CR)含量来评价SElK潜在肠毒性。结果:成功构建SElK原核表达载体,并通过Ni~+亲和层析获得高纯度SElK重组蛋白(>95%);随后的超抗原活性检测发现SElK能够在体外刺激小鼠脾淋巴细胞显着增殖,尾静脉注射后能够有效地刺激血液中淋巴细胞增殖;最终的肠毒性检测结果发现SElK能够显着增加血清中AST活性及Urea含量。结论:成功构建并纯化获得高纯度SElK重组蛋白,并对其超抗原活性及潜在肠毒性进行初步分析,为开发更优的抗肿瘤制剂提供备选药物。(本文来源于《中国生物工程杂志》期刊2015年12期）
姚春海,宋艳丽,陶以成,佘远遥[5]（2015）在《金黄膏对AD患者皮损表面金葡菌定植及其部分血清肠毒素水平的影响》一文中研究指出目的:考察金黄膏对特应性皮炎患者皮损处金葡菌定植和血清金葡菌肠毒素(SE)A,B,C,D水平的影响。方法:对符合纳入标准的90例患者随机分为治疗组和对照组,并在分别应用金黄膏和凡士林进行分期治疗前后进行金葡菌定植率和血清肠毒素水平检测。结果:金黄膏在抑制金葡菌定植和降低部分血清肠毒素方面优于对照组。结论:金黄膏可以减少特应性皮炎皮损处金葡菌的定植;降低患者部分血清肠毒素的水平。(本文来源于《中医药信息》期刊2015年02期）
梁明燕[6]（2013）在《金葡菌肠毒素表位的串联表达与间接竞争ELISA方法的建立》一文中研究指出金黄色葡萄球菌肠毒素(Staphylococcal Enterotoxin, SE)是单肽链毒性蛋白质,属于典型的细菌外毒素,微量即可引起严重的人类食物中毒。目前已发现SE有20种血清型,不同血清型的检出率与菌株分离地域和宿主来源密切相关,建立某地区优势SE血清型的检测方法更具实际意义。本研究室已探明安徽合肥地区乳源金黄色葡萄球菌肠毒素的优势血清型为SEA和SEG。目前已有检测SEA的国标ELISA方法,但尚无检测SEG的免疫学方法。本研究的总体思路是在筛选鉴定SEA和SEG两种毒素蛋白的优势B细胞线性表位、设计和制备多表位串联肽的基础上,建立基于表位的间接竞争ELISA法,该方法可同时检测SEA和SEG两种优势血清型。首先,采用表位预测结合实验验证方法筛选鉴定SEA蛋白和SEG蛋白的优势B细胞线性表位。即运用DNAstar Protean软件综合分析肠毒素蛋白的二级结构、柔性区域、表面可及性、亲水性和抗原指数筛选其可能的B细胞线性表位,根据可能的B细胞线性表位在蛋白叁维结构中的位置,获得潜在的优势表位,并进行肽ELISA鉴定。结果发现SEA蛋白和SEG蛋白均有3个优势B细胞线性表位,它们分别是P156(SEAaa156～163)、P166(SEAaa166～173)、P211(SEAaa211～218)、P37(SEG aa37～46)、P120(SEGaa120～127)PP141(SEGaa141～149)。其次,根据SEA蛋白和SEG蛋白优势B细胞线性表位序列及多表位串联肽设计原则,优化设计多表位串联肽。即用AAY(丙氨酸-丙氨酸-酪氨酸)接头将SEA蛋白和SEG蛋白优势B细胞线性表位按不同方式串联,应用DNAstar Protean软件分析各种串联方式的可行性,结果发现以P156-AAY-P166-AAY-P211-AAY-P37-AAY-P120-AAY-P141方式排列的多表位串联肽中各表位间相对独立,抗原性参数较好,为最佳串联方式。将此表位串联肽序列转化为基因序列,并在基因序列两端添加酶切位点,终止密码子以及替换稀有密码子,形成一个长度为318bp的表位串联基因(命名为AG基因),委托生物公司克隆至质粒pUC57中。然后,大量制备多表位串联肽及其抗体,为建立间接竞争ELISA方法提供试验材料。应用基因重组技术构建重组表达质粒pET-32a-AG,转化至E.coli Rosetta进行大量诱导表达,进而使用Ni-Charged Resin亲合层析柱纯化重组蛋白His-SE-AG。经SDS-PAGE分析,发现制备的多表位串联肽浓度为1.7mg/mL,纯度达到95%。以重组表位串联肽免疫家兔,免疫后第28天血清抗体的ELISA效价达到1：327680,琼扩效价达到1：16,免疫血清经饱和硫酸铵分级沉淀和Protein G亲和层析法纯化后兔抗SE-AG抗体的浓度为lmg/mL,纯度达到95%,ELISA效价为1：819200,满足免疫检测试剂的要求。最后,建立基于表位的间接竞争ELISA方法。分别以重组表位串联肽和天然肠毒素为竞争抗原进行间接竞争ELISA。以竞争抗原浓度的常用对数为横坐标,以各浓度抗原竞争抑制率(A/Ao)%为纵坐标绘制标准曲线。结果显示2个标准曲线的线性方程具有良好的拟合度,即使用表位串联肽建立的竞争ELISA方法可以用于天然肠毒素SEA和(或)SEG的特异性检测。灵敏性和重复稳定性试验的结果显示其最低检测限度为5.068ng/mL,批内与批间变异系数均小于15%,具有较好的灵敏性和重复稳定性。综上所述,本研究建立的基于表位的间接竞争ELISA方法是一种快速(4h左右)、特异、灵敏和稳定的检测方法,可同步检测A型和G型金黄色葡萄球菌肠毒素。(本文来源于《安徽农业大学》期刊2013-05-01）
李冠青[7]（2012）在《乳源金葡菌主要肠毒素基因的检测、表达及其抗体制备》一文中研究指出金葡菌肠毒素(Staphylococcal Enterotoxin, SE)是引起人类食物中毒和葡萄球菌胃肠炎的主要原因。SE共有18个基因类型，不同SE基因的检出率与菌株分离地域和宿主来源有关。针对合肥地区乳源金葡菌肠毒素基因型分布状况尚不清楚的现状，本研究在采用PCR方法检测56株合肥分离株10种SE基因，确定其主要基因型的基础上，利用大肠杆菌原核表达系统成功表达了主要肠毒素SEA和SEG蛋白，并制备了其特异性抗体。研究结果为进一步建立金葡菌肠毒素的免疫学检（监）测方法奠定了基础，对保障乳制品的安全，防止SE食物中毒具有一定指导意义。为了明确合肥地区乳源金葡菌肠毒素基因型的分布状况，根据GenBank中收录的各型SE基因序列(SEA、SEB、SEC、SED、SEE、SEG、SEH、SEI、SEM和SEN)，设计10对特异性引物，对56株乳源金葡菌合肥分离株进行10种SE基因PCR检测。结果显示56株测试菌中有53株携带SE基因，总携带率为94.64%，各型肠毒素基因的携带率分别为SEA41.07%、SEB16.07%、SEC19.64%、SED3.57%、SEG91.07%、SEH5.36%、SEI17.86%、SEM5.36%和SEN24.43%，未检测到SEE基因。SE阳性菌株可同时携带两种或两种以上的SE基因，共组成49种肠毒素基因型，但以SEA-SEG为其主要肠毒素基因型。结果提示，应建立一种敏感、快速和特异的免疫学方法，加强对合肥地区原料乳中SEA和SEG的检（监）测。为了获得SEA和SEG蛋白检测原和免疫原，根据金葡菌ATCC25923的SEA和SEG基因序列，设计2对特异性引物，PCR扩增出全长SEA基因(774bp)和切除信号肽的SEG基因(702bp)。分别将PCR扩增产物克隆至pAML-c4X质粒，构建出原核表达重组质粒pAML-c4X-SEA和pAML-c4X-SEG。诱导表达的可溶性重组蛋白经亲和层析柱纯化后，得到纯度分别为98.32%和97.69%、浓度分别为1.0mg/mL和1.5mg/mL的重组SEA和SEG蛋白，它们均满足作为检测原和免疫原的要求。为了制备SEA和SEG蛋白检测抗体，将纯化的重组SEA和SEG蛋白分别与双相乳化佐剂充分乳化制成免疫原，分别免疫家兔，二次免疫后第14天抗SEA抗体的ELISA效价和琼扩效价分别高达1:6553600和1:64，抗SEG抗体的ELISA效价和琼扩效价分别高达1:3276800和1:32，它们纯化后均可作为检测抗体使用。(本文来源于《安徽农业大学》期刊2012-05-01）
黄鹏,孙红颖,陈枢青[8]（2011）在《密码子优化提高重组金葡菌肠毒素O在大肠杆菌中的表达水平》一文中研究指出目的:优化稀有密码子提高重组肠毒素O的表达量。方法:将带H is标签的肠毒素O成熟肽克隆至pET28a质粒上,采用PCR方法对15个稀有密码子进行突变,将突变后的重组质粒转化入大肠杆菌BL21(DE3),并进行蛋白表达及活性鉴定。结果:通过稀有密码子优化,重组肠毒素O的表达量由菌液总蛋白的7.49%提高至19.8%;小鼠淋巴细胞增殖试验表明,通过密码子优化的肠毒素O具有刺激淋巴细胞增殖的作用,并且其增殖作用与未优化前的肠毒素O相当。结论:稀有密码子优化能够有效增加肠毒素O的表达量。(本文来源于《浙江大学学报(医学版)》期刊2011年03期）
刘阳[9]（2011）在《对虾中金葡菌及肠毒素B免疫磁快速检测法的建立与应用》一文中研究指出金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus,简称金葡菌)及肠毒素B(SEB)对海产品的严重污染一直困扰着海产品加工企业。本研究建立S.aureus及SEB免疫磁快速检测法,并评价两种制剂(芽孢杆菌抗菌肽和蛹虫草制剂)控制效果。具体包括叁方面内容：化学键法制备免疫磁珠(IMB)。人IgG与磁珠偶联制备金葡菌免疫磁珠(IMBS.aureus); SEB标准品免疫家兔制备SEB抗体(效价为1：16)与磁珠偶联制备SEB免疫磁珠(IMBSEB)；两种IMB通过优化活化剂浓度(均为5mg/mL)、磁珠对抗体的偶联时间(24h和27h)、饱和吸附量(分别为293.27μg和318.56μg)来提高偶联率；根据免疫磁分离技术原理,结合常规细菌计数法建立IMBS.aureus快速检测法,结合间接竞争ELISA建立IMBSEB快速检测法(IMBSEB-ELISA)。IMBS.aureus快速检测法：通过优化抗体加入量(结合人IgG250μg)、IMBS.aureus对金葡菌孵育温度(37℃)、时间(60min)获得最大捕捉率,确定最低检测限为26cfu/10mL,准确度为92.81%,变异系数均小于15%。与国标法相比,IMBS.aureus法在虾肉中的应用具有高灵敏度,高效率(26.5h)的特点；IMBSEB-ELISA快速检测法：通过优化IMBSEB对SEB孵育时间(75min)获得最高捕捉量,优化最佳检测条件(包被浓度0.625μg/mL,抗体稀释度1：3000,碳酸盐缓冲液于4℃包被20h,BSA为封阻液,竞争抗原和抗体比例为7：3),明确检测范围(5-500ng/mL)和IC50(31.04ng/mL),确定其交叉反应<0.01%,最高阻断率为71.92%,最低检测限为3.99ng/mL,最低定量限为5ng/10mL,平均回收率为95.13%,变异系数均小于15%;IMBSEB-ELISA在虾肉中的应用具有高灵敏度的特点,准确性(平均回收率为101.66%)和精确性(变异系数为12.06%)均良好。两种制剂在S.aureus不同生长时期加入,利用两种免疫磁法检测菌及毒素含量变化。结果表明,芽孢杆菌抗菌肽和蛹虫草制剂MIC值分别为0.675mg/mL和25mg/mL。两种制剂均可有效控制金葡菌前20h的生长,芽孢杆菌抗菌肽可控制毒素含量；蛹虫草制剂在低菌浓度时可控制毒素含量。综上所述,免疫磁快速检测法为食源性致病菌及毒素的痕量检测提供了新的研究思路,为有效评价生物制剂对海产品的绿色安全控制提供了保障。(本文来源于《大连工业大学》期刊2011-04-01）
王冰,林一曼,冼慧霞,贺连华,扈庆华[10]（2011）在《深圳市食源性金葡菌的耐药趋势及携带肠毒素监测》一文中研究指出目的了解深圳市食源性金黄色葡萄球菌(金葡菌)的耐药趋势及携带肠毒素状况,为临床用药、防控金葡菌引发的食源性疾病提供理论依据。方法对2006~2009年自深圳市食品污染物监测及食物中毒样本检出的菌株,均按GB/T 4789.10-2008对其进行生化鉴定确定。按NCCLS(2006版)进行K-B法药敏试验,同时检测诱导型克林霉素耐药。用全自动酶联荧光免疫分析仪进行金葡菌肠毒素的检测。结果从185株中检测到9株诱导型克林霉素耐药菌株;对红霉素等3种药物的耐药率呈现上升趋势,对利福平耐药率呈现下降趋势,对其他药物的耐药率呈现波动状态。食品来源的菌株与食物中毒来源的菌株对头孢西丁等4种药物的耐药率有显着性差异。食品污染物和食物中毒分离株的金葡菌肠毒素阳性率分别为49.4%和81.7%,两者有显着性差异。结论食源性金葡菌的耐药性呈上升趋势,普遍具有多重耐药。食物中毒来源的金葡菌产毒率和耐药率高于食品污染物来源的菌株。(本文来源于《中国热带医学》期刊2011年01期）
金葡菌肠毒素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本报北京讯 （刘云涛） 近期，加拿大和韩国均对涉及金黄色葡萄球菌（以下简称“金葡菌”）污染的食品进行了召回，国家食品药品监管总局7月5日发布对金黄色葡萄球菌的风险解析。金葡菌是一种常见的食源性致病微生物，其繁殖过程中产生的肠毒素是引发食物中
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
金葡菌肠毒素论文参考文献
[1].高川,童朝阳,刘冰,穆晞惠,张金平.金葡菌肠毒素B特异性识别亲和体的筛选[C].2017中国环境科学学会科学与技术年会论文集（第四卷）.2017
[2].刘云涛.总局发布对金葡菌的风险解析[N].中国医药报.2017
[3].李育明.CD_4~+CD_(25)~+调节性T细胞对金葡菌肠毒素B诱导的早期炎症反应的调控[D].第二军医大学.2017
[4].刘彦礼,牛荣成,杨芬,朱文慧,林俊堂.金葡菌类肠毒素K原核表达载体构建及其生物学活性分析[J].中国生物工程杂志.2015
[5].姚春海,宋艳丽,陶以成,佘远遥.金黄膏对AD患者皮损表面金葡菌定植及其部分血清肠毒素水平的影响[J].中医药信息.2015
[6].梁明燕.金葡菌肠毒素表位的串联表达与间接竞争ELISA方法的建立[D].安徽农业大学.2013
[7].李冠青.乳源金葡菌主要肠毒素基因的检测、表达及其抗体制备[D].安徽农业大学.2012
[8].黄鹏,孙红颖,陈枢青.密码子优化提高重组金葡菌肠毒素O在大肠杆菌中的表达水平[J].浙江大学学报(医学版).2011
[9].刘阳.对虾中金葡菌及肠毒素B免疫磁快速检测法的建立与应用[D].大连工业大学.2011
[10].王冰,林一曼,冼慧霞,贺连华,扈庆华.深圳市食源性金葡菌的耐药趋势及携带肠毒素监测[J].中国热带医学.2011