论文题目: 脑缺血再灌注损伤机制与LMWH-SOD防治作用研究
论文类型: 博士论文
论文专业: 儿科神经
作者: 李义召
导师: 孙若鹏
关键词: 肿瘤坏死因子,脑缺血,小胶质细胞,星形胶质细胞,少突胶质细胞,凋亡,磷酸化,磷酸化氨基端激酶,一氧化氮,髓过氧化物酶,谷胱甘肽过氧化物酶,核因子,低分子肝素,超氧化物歧化酶
文献来源: 山东大学
发表年度: 2005
论文摘要: 研究背景 肿瘤坏死因子α(TNFα)主要是由巨噬细胞、单核细胞、神经胶质细胞等产生的多肽类细胞因子,TNFα具有多种生物学效应,是神经一内分泌一免疫调节系统中的关键介质,在多种病理过程中异常表达并发挥重要作用。TNFα参与了脑缺血后炎症与细胞死亡的过程,其过度表达可通过诱发和促进炎症、细胞毒性、凝血等反应及多种凋亡途径加剧脑损害。有关TNFα过度表达时诱导凋亡的机制除与激活胶质细胞等有关外,可能还与其诱导c-jun持续过度表达与c-jun N-terminal kinases(JNK)的活化有关。c-jun是即早基因(immediate early genes, IEGs)中较具代表性的成员,脑缺血再灌流能诱导c-jun在脑组织快速而短暂的表达。c-jun参与信号传递系统各效应酶的转录过程,调控其他多种基因的表达和靶蛋白合成。c-jun氨基末端激酶(c-jun N-terminal kinase,JNK)属于丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)超家族中的一分子,广泛分布于细胞浆内,是一族含有丝氨酸/苏氨酸残基的蛋白激酶,是将细胞外刺激信号传递到细胞核,引起细胞生物学反应的重要信号传导系统。c-jun持续过度表达与JNK的活化可导致神经元凋亡,c-jun的磷酸化将大大增加c-jun激活基因转录的活性。JNK可使c-iun过度表达与磷酸化、上调TNFα表达、介导caspases的活化等,导致细胞凋亡。脑缺血可诱导c-jun过度表达与JNK的活化,抑制c-jun过度表达与JNK的活化及单一JNK的抑制剂CEP1347均可明显减少神经细胞凋
论文目录:
中文摘要
英文摘要
英文缩略语中英文对照
第一部分 脑组织 TNFα过度表达时对神经胶质细胞及脑缺血梗死灶大小的影响
前言
材料与方法
结果
讨论
参考文献
附图
第二部分 转小鼠 TNFα基因大鼠脑缺血时 TNFα表达的动态变化及其对小胶质细胞激活的动态影响
前言
材料与方法
结果
讨论
参考文献
附图
第三部分 转小鼠TNFα基因大鼠脑缺血时细胞凋亡、小胶质细胞激活、c-JUN、p-JUN与p-JNK表达研究
前言
材料与方法
结果
讨论
参考文献
附图
第四部分 LMWH-SOD对 IL-6转基因小鼠局灶性脑缺血模型星形胶质细胞的影响
前言
材料与方法
结果
讨论
参考文献
附图
第五部分 LMWH-SOD对沙土鼠全脑缺血再灌注后 TNFα、c-Jun、NF-κb表达的影响
前言
材料与方法
结果
讨论
参考文献
附图
第六部分 LMWH-SOD对脑缺血再灌注沙土鼠血清 NO、GSH-PX及 MPO含量的影响
前言
材料与方法
结果
讨论
参考文献
总结
致谢
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发布时间: 2005-10-17
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