导读:本文包含了大鼠脑细胞膜论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:阿托伐他汀,主动脉平滑肌细胞,膜电位,大电导钙敏感钾通道
大鼠脑细胞膜论文文献综述
肖懿慧,卫月娇,曹瑜梦,高渊[1]（2019）在《阿托伐他汀通过上调大电导钙敏感钾通道电流影响大鼠主动脉平滑肌细胞膜电位研究》一文中研究指出目的探讨阿托伐他汀通过上调大电导钙敏感钾通道(BKca)电流影响大鼠主动脉平滑肌细胞(ASMCs)膜电位机制。方法浓度分组:生理盐水对照组、阿托伐他汀浓度分别为10、25、50、100、150μmol/L细胞共培养组。应用+/-BKca通道阻断剂iberiotoxin(IBTX,100 nmol/L)时通过激光共聚焦显微镜检测ASMCs膜电位;全细胞膜片钳技术检测ASMCs全细胞钾电流密度(pA/pF)。结果ASMCs与阿托伐他汀共培养后细胞膜电位荧光值下降,呈阿托伐他汀浓度依赖性;与对照组比较,100μmol/L及150μmol/L阿托伐他汀组荧光值下降,有统计学意义(P<0.05)。对照组中加入IBTX明显降低pA/pF值(P<0.05);与对照组比较,阿托伐他汀共培养组pA/pF值增加,有统计学意义(P<0.05);而100μmol/L阿托伐他汀+IBTX组电流密度变化无统计学意义(P>0.05)。与100μmol/L阿托伐他汀组比较,100μmol/L阿托伐他汀+IBTX组pA/pF值减小,有统计学意义(P<0.05)。结论阿托伐他汀上调BKca通道电流导致ASMCs超极化,进而影响血管平滑肌细胞生物学活性。(本文来源于《中国循证心血管医学杂志》期刊2019年09期）
姚锐,吴昌归,高永翔,杨宇,曹琳超[2]（2019）在《叁拗汤调节溃疡性结肠炎模型大鼠肺与结肠组织细胞膜AQP1、AQP4的表达效应》一文中研究指出目的:观察叁拗汤对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠肺与结肠组织细胞膜AQP1、AQP4的表达效应。方法:将60只SD大鼠按照随机数字表法分为空白组、模型组和给药组,每组各20只。采用TNBS+乙醇法7周制备溃疡性结肠炎大鼠模型,检测各组大鼠粪水含量、肺功能及血气指标;免疫组织化学法、Western blot法检测大鼠结肠组织AQP4与肺组织AQP1蛋白表达。结果:模型组粪水含量高于空白组,给药组粪水含量低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组PCO_2高于空白组,PH值、PO_2低于空白组;给药组PO_2、PH值高于模型组,PCO_2低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组气道阻力及肺顺应性高于空白组,给药组降低气道阻力及肺顺应性低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组结肠组织AQP4蛋白半定量及肺组织AQP1表达低于空白组及给药组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:叁拗汤治疗溃疡性结肠炎模型大鼠,肺组织AQP1表达上升,促进肺泡水清除,减轻肺损伤,改善呼吸功能;同时结肠组织AQP4表达明显上升,粪水含量降低,泄泻减轻,共同降低大鼠死亡率。(本文来源于《河南中医》期刊2019年09期）
肖懿慧,李挺,曹瑜梦,高渊[3]（2019）在《阿托伐他汀逆转IL-1β对大鼠主动脉平滑肌细胞膜电位影响的机制研究》一文中研究指出目的探讨阿托伐他汀逆转IL-1β对大鼠主动脉平滑肌细胞膜电位影响的机制。方法分组情况:对照组、IL-1β处理组、IL-1β+catalase(H_2O_2清除剂)处理组、IL-1β+阿托伐他汀(atorvastatin)处理组、IL-1β+atorvastatin+catalase处理组;过氧化氢检测试剂盒测定各组细胞内H_2O_2水平;以DiBAC4(3)为膜电位荧光标记,通过激光共聚焦显微镜检测各组细胞膜电位;以开放概率NPo为指标,通过单通道膜片钳技术记录各组细胞膜BKca通道活性。结果与对照组比较,IL-1β处理组上调细胞内H_2O_2水平(P<0.05);与IL-1β处理组比较,IL-1β+catalase处理组及IL-1β+atorvastatin处理组均下调细胞内H_2O_2水平(P<0.05);与IL-1β+atorvastatin处理组比较,IL-1β+atorvastatin+catalase处理组细胞内H_2O_2水平差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,IL-1β处理组下调细胞膜BKca通道开外概率NPo;与IL-1β处理组比较,IL-1β+catalase处理组及IL-1β+atorvastatin处理组均上调细胞膜BKca通道NPo(P<0.05);与IL-1β+atorvastatin处理组比较,IL-1β+atorvastatin+catalase处理组细胞膜BKca通道NPo差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿托伐他汀通过下调大鼠主动脉平滑肌细胞内过氧化氢水平,上调大电导钙敏感钾通道活性,逆转IL-1β对细胞膜电位影响。(本文来源于《中国循证心血管医学杂志》期刊2019年07期）
王官峰,陈如,马锋,罗居东[4]（2019）在《苦参碱对膀胱癌模型大鼠前列腺素脱氢酶、血管内皮生长因子以及细胞膜磷脂酶A2的影响》一文中研究指出目的研究苦参碱对膀胱癌模型大鼠前列腺素脱氢酶(prostaglandin dehydrogenase,PGDH)、血管内皮生长因子(vascular endothelial cell growth factor,VEGF)以及细胞膜磷脂酶A2(cytosolic phospholipasesA2,cPLA2)相对蛋白表达量的影响。方法选将60只大鼠采用随机数字表法分为模型组、实验组和空白组,每组各20只。模型组、实验组两组大鼠采取灌胃的形式服用致癌剂N-丁基-N-(4-羟丁基)亚硝基胺,剂量200 mg/mL每只,连续灌胃8周。实验组大鼠给予苦参碱灌胃治疗,空白组和实验组两组大鼠给予等体积的生理盐水,灌胃,1 d/次,连续治疗35周。对所有大鼠进行肿瘤细胞凋亡指数观察,并对各组大鼠VEGF、cPLA2、PGDH相对蛋白表达量进行检测。对p16~(INK4a)与CyclinD1及CDK4表达水平关系进行研究。结果空白组和实验组PGDH表达水平显着高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);模型组VEGF水平显着高于实验组和空白组,差异有统计学意义(P<0.05);模型组cPLA2水平显着高于实验组和空白组,差异有统计学意义(P<0.05);空白组大鼠肿瘤细胞凋亡指数明显低于实验组和模型组,差异有统计学意义(P<0.05),实验组大鼠肿瘤细胞凋亡指数高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);模型组大鼠肿瘤细胞增殖指数高于实验组和空白组大鼠,差异有统计学意义(P<0.05);空白组大鼠p16~(INK4a)蛋白表达水平明显高于实验组和模型组。3组实验数据比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论苦参碱对大鼠膀胱癌有抑制生长的作用,可能作用机制是通过抑制前列腺素通路相关蛋白cPLA2、PGDH蛋白表达,有助于p16~(INK4a)蛋白表达上调。(本文来源于《广东医学》期刊2019年12期）
邓友贵[5]（2019）在《不同强度的耐力运动对大鼠心肌细胞膜ATP敏感性钾通道亚基Kir6.1和Kir6.2基因表达的影响》一文中研究指出建立大鼠不同强度耐力运动模型,以SD大鼠心肌细胞膜ATP敏感性钾通道为观察对象,从分子水平探究不同强度的耐力运动对大鼠心肌细胞膜sarc KATPC亚基Kir6.1和Kir6.2表达量的变化。通过探讨发生这些变化的原因,为更好地指导体育运动实践,进一步探讨心肌保护机制和揭示运动训练规律提供理论依据。(本文来源于《运动精品》期刊2019年01期）
周珍,艾望,张莹雯[6]（2018）在《当归补血汤对糖尿病大鼠肝脏、骨骼肌细胞膜上GLUT4的影响》一文中研究指出目的:研究当归补血汤对糖尿病大鼠肝脏、骨骼肌细胞膜上GLUT4表达的影响。方法:选取雄性SD大鼠50只,随机分为空白对照组(NC组)、当归补血汤对照组(DG组)、2型糖尿病模型组(T2DM组)、2型糖尿病+当归补血汤组(T2DM+DG组)、2型糖尿病+吡格列酮组(T2DM+BG组)。采用链脲佐菌素(STZ)结合高脂高糖饮食建立大鼠糖尿病模型(T2DM),造模成功后,药物干预4周后,取血检测大鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)水平。光镜下观察肝脏病理结构,用免疫组织化学法检测各组大鼠肝脏、骨骼肌细胞膜上GLUT4表达。结果:与NC组比,T2DM组FPG、FINS显着升高。而T2DM+DG组和T2DM+BG组较T2DM组,FPG、FINS下降。光镜下观察到T2DM+DG组和T2DM+BG组肝脏组织得到明显改善。通过免疫组化发现,T2DM组肝脏和骨骼肌细胞膜上GLUT4的表达下降,而T2DM+DG组和T2DM+BG组较T2DM组表达升高,T2DM+DG组与T2DM+BG组组间无明显差异。结论:当归补血汤降糖作用显着,其作用与吡格列酮相当;其降糖作用可能与增强GLUT4蛋白的表达,改善胰岛素抵抗有关。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2018年11期）
顾晨曦,孙飞,王一迪,文云,王玉邦[7]（2018）在《纳米硫化镉对大鼠肾小管上皮细胞膜的影响研究》一文中研究指出目的研究纳米硫化镉粒子(nCds)对大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)膜的损伤作用。方法将nCds配置成不同浓度,超声波震荡24h呈悬浊液状态后高压灭菌。不同浓度nCds作用于细胞24h后,分别采用CCK8与乳酸脱氢酶释放试验检测nCds对NRK-52E细胞生长的影响。采用双嵌入剂乙锭均二聚物(EthD-1)和钙黄绿素(CalceinAM)对细胞进行双染色后,荧光显微镜观察全体细胞的细胞膜损伤情况;采用激光共聚焦显微镜荧光染色观察单个细胞膜损伤情况;透射电子显微镜观察定位nCds进入细胞内的部位。结果nCds抑制NRK-52E细胞的生长,IC50值约为23μg/ml。EthD-1/CalceinAM双染色观察结果显示在10μg/ml nCds作用下细胞膜破损的细胞数与对照组相比明显增多且差异具有统计学意义。激光共聚焦结果显示随着nCds的剂量增加,细胞膜的荧光强度降低,且在10μg/ml剂量下观察到细胞核破碎情况出现。透射电子显微镜显示,对照组细胞结构完整,细胞膜平滑有少量胞质凸起;10μg/ml剂量组中,细胞周围可见大量nCds颗粒,细胞整体结构尚完整,nCds颗粒进入到细胞质内,同时观察到细胞膜有破损情况出现,且细胞膜上可见nCds沉积。结论纳米硫化镉抑制大鼠肾小管上皮细胞的生长,能通过破坏细胞膜的方式进入到细胞质中,对细胞膜造成一定的损伤,进而导致细胞的死亡;对膜结构损伤的机制及分子的影响,有待进一步研究。(本文来源于《中国毒理学会第七次全国会员代表大会暨中国毒理学会第六次中青年学者科技论坛论文摘要》期刊2018-10-19）
何家骥,梁小青,梁启龙,魏进旺[8]（2018）在《ω-3鱼油脂肪乳对急性一氧化碳中毒大鼠血液流变学及红细胞膜流动性的影响》一文中研究指出目的:探讨ω-3鱼油脂肪乳对急性一氧化碳(CO)中毒后大鼠血液流变学及红细胞膜流动性的影响。方法:采用腹腔注射法制备急性CO中毒大鼠模型,建模成功大鼠随机分为ω-3鱼油脂肪乳组和生理盐水组,对照组大鼠腹腔注射相同剂量的空气。尾静脉采血,用双球直管式技术测定全血黏度、血浆黏度、血细胞比容、红细胞变形指数及红细胞刚性指数,荧光偏振法测定大鼠红细胞膜偏振度。结果:与生理盐水组比较,鱼油脂肪乳组大鼠1、7、14d大鼠低切全血黏度明显降低(P<0.01)。鱼油脂肪乳大鼠红细胞比容(HCT)较对照组相比未见明显变化,7、14天时较生理盐水组大鼠低,差异有统计学意义(P<0.05)。鱼油脂肪乳大鼠红细胞变形指数(DI)及红细胞刚性指数(IR)较生理盐水组大鼠1、7、14天时变化明显,差异有统计学意义(P<0.05)。脂肪乳组大鼠红细胞膜偏振度(P)较生理盐水组大鼠显着减小(P<0.05)。结论:鱼油脂肪乳可提高一氧化碳中毒大鼠红细胞变形性和降低血液黏度,改善血液流变性,提高红细胞膜流动性,改善微循环减轻组织缺氧状态。(本文来源于《甘肃医药》期刊2018年10期）
牛雯颖,王莉丽,冯月男,卞敬琦,杨茂波[9]（2018）在《补阳还五汤、少腹逐瘀汤和丹参饮对高脂血症模型大鼠红细胞膜组分影响的研究》一文中研究指出目的观察补阳还五汤、少腹逐瘀汤和丹参饮3首活血化瘀方药对高脂血症模型大鼠红细胞膜生物学特征的影响,明确叁方均高脂血症在红细胞膜上的作用靶点及作用机制。方法 SD大鼠90只,雌雄各半,随机分为补阳还五汤高剂量组(生药含量14.0g·kg~(-1))、低剂量组(生药含量3.6 g·kg~(-1)),丹参注射液高剂量组(生药含量3.6 g·kg~(-1))、低剂量组(生药含量0.9 g·kg~(-1)),少腹逐瘀汤高剂量组(生药含量4.8 g·kg~(-1))、低剂量组(生药含量1.2 g·kg~(-1)),阳性对照药辛伐他汀组(2.0 mg·kg~(-1)),以及模型组和空白组。以灌胃给予脂乳剂复制高脂血症大鼠模型,连续20天,之后分别灌胃给予相应药物治疗10天,治疗同时继续灌胃脂乳剂维持高脂血症状态。取血测定血液流变学及红细胞膜组分相关指标。结果与模型组比较,叁方对血浆中TG、TC、LDL-C、GLU的含量均可显着降低(P<0.05,P<0.01),对HDL-C的含量显着升高(P<0.05,P<0.01);叁方都可降低全血黏度和血浆黏度(P<0.05,P<0.01);叁方均可显着延长APTT时间,降低FIB含量(P<0.05,P<0.01),丹参饮和补阳还五汤可显着延长PT(P<0.05)。叁方均能显着升高巯基含量及SOD活性(P<0.05,P<0.01);此外,丹参饮显着升高Na~+-K~+-ATP酶活性,降低MDA含量(P<0.05,P<0.01),补阳还五汤显着升高Na~+-K~+-ATP酶活性和唾液酸含量(P<0.05,P<0.01);少腹逐瘀汤显着升高唾液酸含量(P<0.01)。结论叁方均具有活血化瘀降血脂的作用。叁方共同点是可能通过提高清除自由基和抗氧化能力来达到活血化瘀降血脂的作用,此外各方还通过改善红细胞变形性、聚集性等方面改善血瘀状态,从而达到活血化瘀降血脂的作用。(本文来源于《上海中医药杂志》期刊2018年08期）
王雪芹,陈士强[10]（2018）在《递增负荷运动对大鼠胸腺细胞膜电位及相关凋亡基因表达的影响》一文中研究指出目的探讨6周递增负荷运动对大鼠胸腺细胞膜电位及相关凋亡基因表达的影响。方法将96只雄性SD大鼠随机分为对照组和运动组,运动组进行跑台训练6周,分别于第0、2、4、6周末,用JC-1染色流式细胞术检测胸腺细胞形成的单体和聚合体的平均荧光强度,并计算线粒体膜电位(△Ψm);利用FQ-RT-PCR技术测定BaxmRNA和Bcl-2mRNA表达水平;免疫组化法测定Bax、Bcl-2和Cyt-C等蛋白表达水平。结果递增负荷运动过程中,WK2、WK4和WK6组大鼠胸腺细胞的△Ψm都显着低于WK0组;WK6组的大鼠胸腺细胞△Ψm显着低于WK4组;WK4、WK6组BaxmRNA表达显着高于WK0组;WK2、WK4和WK6组Bax蛋白表达显着高于WK0组;WK6组的Bax蛋白表达显着高于WK2组;WK4、WK6组大鼠胸腺组织Bcl-2mRNA表达显着低于WK0组;WK4、WK6组大鼠胸腺组织Bcl-2蛋白表达显着低于WK0组;WK6组的大鼠胸腺组织Bcl-2蛋白表达显着低于WK2组;WK4和WK6组Cyt-C蛋白表达都显着高于WK0组;WK6组的Cyt-C蛋白表达显着高于WK2组;胸腺细胞凋亡指数(SI)与△Ψm存在高度负相关,与Bcl-2mRNA和Bcl-2蛋白表达存在中度负相关,与BaxmRNA和Bax蛋白表达存在高度正相关,与Cyt-C蛋白表达和Caspase-3存在中度正相关。结论 6周递增负荷运动诱导胸腺细胞凋亡的过程中激活了线粒体凋亡信号途径,表明线粒体凋亡途径可能是运动诱导胸腺细胞凋亡增加,导致运动性免疫抑制的机制之一。(本文来源于《西安体育学院学报》期刊2018年03期）
大鼠脑细胞膜论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察叁拗汤对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠肺与结肠组织细胞膜AQP1、AQP4的表达效应。方法:将60只SD大鼠按照随机数字表法分为空白组、模型组和给药组,每组各20只。采用TNBS+乙醇法7周制备溃疡性结肠炎大鼠模型,检测各组大鼠粪水含量、肺功能及血气指标;免疫组织化学法、Western blot法检测大鼠结肠组织AQP4与肺组织AQP1蛋白表达。结果:模型组粪水含量高于空白组,给药组粪水含量低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组PCO_2高于空白组,PH值、PO_2低于空白组;给药组PO_2、PH值高于模型组,PCO_2低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组气道阻力及肺顺应性高于空白组,给药组降低气道阻力及肺顺应性低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组结肠组织AQP4蛋白半定量及肺组织AQP1表达低于空白组及给药组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:叁拗汤治疗溃疡性结肠炎模型大鼠,肺组织AQP1表达上升,促进肺泡水清除,减轻肺损伤,改善呼吸功能;同时结肠组织AQP4表达明显上升,粪水含量降低,泄泻减轻,共同降低大鼠死亡率。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
大鼠脑细胞膜论文参考文献
[1].肖懿慧,卫月娇,曹瑜梦,高渊.阿托伐他汀通过上调大电导钙敏感钾通道电流影响大鼠主动脉平滑肌细胞膜电位研究[J].中国循证心血管医学杂志.2019
[2].姚锐,吴昌归,高永翔,杨宇,曹琳超.叁拗汤调节溃疡性结肠炎模型大鼠肺与结肠组织细胞膜AQP1、AQP4的表达效应[J].河南中医.2019
[3].肖懿慧,李挺,曹瑜梦,高渊.阿托伐他汀逆转IL-1β对大鼠主动脉平滑肌细胞膜电位影响的机制研究[J].中国循证心血管医学杂志.2019
[4].王官峰,陈如,马锋,罗居东.苦参碱对膀胱癌模型大鼠前列腺素脱氢酶、血管内皮生长因子以及细胞膜磷脂酶A2的影响[J].广东医学.2019
[5].邓友贵.不同强度的耐力运动对大鼠心肌细胞膜ATP敏感性钾通道亚基Kir6.1和Kir6.2基因表达的影响[J].运动精品.2019
[6].周珍,艾望,张莹雯.当归补血汤对糖尿病大鼠肝脏、骨骼肌细胞膜上GLUT4的影响[J].中华中医药学刊.2018
[7].顾晨曦,孙飞,王一迪,文云,王玉邦.纳米硫化镉对大鼠肾小管上皮细胞膜的影响研究[C].中国毒理学会第七次全国会员代表大会暨中国毒理学会第六次中青年学者科技论坛论文摘要.2018
[8].何家骥,梁小青,梁启龙,魏进旺.ω-3鱼油脂肪乳对急性一氧化碳中毒大鼠血液流变学及红细胞膜流动性的影响[J].甘肃医药.2018
[9].牛雯颖,王莉丽,冯月男,卞敬琦,杨茂波.补阳还五汤、少腹逐瘀汤和丹参饮对高脂血症模型大鼠红细胞膜组分影响的研究[J].上海中医药杂志.2018
[10].王雪芹,陈士强.递增负荷运动对大鼠胸腺细胞膜电位及相关凋亡基因表达的影响[J].西安体育学院学报.2018