大鼠胰岛素论文-刘金华,黄平,黄慧

大鼠胰岛素论文-刘金华,黄平,黄慧

导读:本文包含了大鼠胰岛素论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:多囊卵巢综合征,小檗碱,激素,胰岛素抵抗

大鼠胰岛素论文文献综述

刘金华,黄平,黄慧[1](2019)在《小檗碱对多囊卵巢综合征大鼠激素水平及胰岛素抵抗的影响及机制》一文中研究指出目的研究小檗碱对多囊卵巢综合征大鼠激素水平及胰岛素抵抗的影响,并初步分析其作用机制。方法将45只雌性SD大鼠随机分为对照组、模型组及实验组,各15只。模型组及实验组均连续20 d皮下注射脱氢表雄酮构建多囊卵巢综合征大鼠模型,建模成功后实验组灌胃1. 5 g·kg~(-1)小檗碱,对照组与模型组灌胃等量生理盐水,连续干预2周。以化学免疫发光法检测血清激素水平,以血糖仪检测血糖、胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);以蛋白质印迹(WB)法检测卵巢组织PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达。结果对照组、模型组及实验组大鼠血清睾酮(T)水平分别为(4. 12±1. 56),(15. 02±1. 89),(7. 11±1. 25) ng·m L~(-1),促黄体激素(LH)水平分别为(4. 12±0. 99),(6. 33±1. 02),(5. 01±0. 84) m U·m L~(-1),及促卵泡素(FSH)水平分别为(2. 85±0. 51),(1. 61±0. 37),(2. 26±0. 41) m U·m L~(-1),空腹血糖(FBG)水平分别为(4. 33±0. 98),(6. 12±1. 03),(5. 09±0. 87) mmol·L~(-1),空腹胰岛素(FINS)水平分别为(4. 01±0. 85),(6. 74±0. 96),(5. 21±0. 79)m U·L~(-1),HOMA-IR分别为0. 76±0. 46,1. 89±0. 55,0. 85±0. 47,卵巢组织磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)蛋白相对表达量分别为0. 89±0. 10,0. 45±0. 12,0. 76±0. 09,蛋白激酶B(Akt)蛋白相对表达量分别为0. 72±0. 08,0. 61±0. 14,0. 82±0. 09,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论小檗碱可有效调节多囊卵巢综合征大鼠模型血清激素水平,降低胰岛素抵抗,其作用机制与有效活化卵巢组织PI3K/Akt信号通路相关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年22期)

丁寅翼,盛祎婧,蒋梦琪,蔡红炜,叶帅[2](2019)在《加工引起牛肉蛋白质氧化及其对大鼠血糖和胰岛素的影响》一文中研究指出目的:本文探究不同加工方式引起的牛肉蛋白质氧化,以及对大鼠氧化还原状态、血糖、血胰岛素的影响。方法与结果:本研究选择真空低温加热工艺(SVC,将牛肉真空包装后,70℃下加热5 h)和水煮工艺(121℃,0.3 MPa,1h)加工牛肉。结果表明,SVC牛肉中蛋白质氧化程度与生牛肉无显着差异,水煮牛肉中蛋白质氧化程度显着高于生牛肉和SVC牛肉。体外消化实验发现,水煮工艺牛肉体外消化率显着低于生牛肉和SVC牛肉。动物实验选择SD大鼠,分为3组(n=8):对照组(CON):饲料中添加生牛肉;低氧化组(LO):饲料中添加SVC牛肉;高氧化组(HO):饲料中添加水煮牛肉。饲喂20周后,LO组大鼠空腹血糖和血浆胰岛素水平与CON组大鼠无显着差异,HO组大鼠空腹血糖和血浆胰岛素均显着高于CON组,且机体出现严重的氧化应激。讨论:加工方式对牛肉的体外消化率和蛋白质氧化程度影响显着。长期摄入高氧化的牛肉可能会导致机体氧化还原状态失衡,引起糖代谢紊乱。(本文来源于《中国食品科学技术学会第十六届年会暨第十届中美食品业高层论坛论文摘要集》期刊2019-11-13)

武欢,梁凤霞,陈邦国,陈丽[3](2019)在《电针对胰岛素抵抗肥胖大鼠炎性反应和肠道屏障的影响》一文中研究指出目的:观察电针对胰岛素抵抗肥胖大鼠炎性反应和肠道屏障的影响,探讨电针改善大鼠胰岛素抵抗状态的机制。方法:将45只Wistar雄性大鼠随机挑选15只采用普通饲料喂养,8周后随机挑选10只直接进入正常组。余下30只大鼠采用高脂饲料喂养8周建立肥胖大鼠模型,将造模成功的28只大鼠随机进行编号,并挑选20只随机分入模型组与电针组,每组10只。同时,在模型组和电针组各随机取3只行高胰岛素-正葡萄糖钳夹术以确定胰岛素抵抗模型是否造模成功。造模结束后,电针组选取"中脘""关元""足叁里"及"丰隆"穴,其中"足叁里"和"丰隆"穴左右两侧交替使用,连续波,频率2 Hz,强度1 mA,留针10 min,隔日1次,每周干预3次,共干预8周。干预期间正常组及模型组大鼠同样抓取固定但不干预。分别在干预前及干预8周后测量各组大鼠的体质量、餐后血糖。在干预6周后,每组取3只大鼠行钳夹术以检测全身胰岛素敏感性。各组大鼠处死前,心尖取血检测血清胰岛素含量,大鼠处死后,采用Real time-PCR法检测肝脏和脂肪组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)和结肠组织闭合蛋白(occludin)、闭合小环蛋白(ZO-1)的mRNA水平,采用Western blot法检测结肠组织occludin、ZO-1蛋白表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠体质量、餐后血糖及血清胰岛素含量均显着升高,葡萄糖输注速率(glucose infusion rate,GIR)显着降低(均P<0.01),肝脏及脂肪组织TNF-α、IL-6 mRNA表达升高(P<0.05,P<0.01),结肠组织ZO-1mRNA和蛋白表达显着降低(均P<0.01),结肠组织occludin mRNA表达显着降低(P<0.01);与模型组相比,电针组大鼠体质量、餐后血糖、血清胰岛素含量及肝脏和脂肪组织TNF-α、IL-6 mRNA在干预后降低(P<0.01,P<0.05),GIR显着升高(P<0.01),结肠组织ZO-1 mRNA和蛋白表达升高(P<0.01,P<0.05)。结论:电针能够降糖,增加胰岛素敏感性,其机制可能与抑制炎性因子表达,改善肠黏膜屏障作用有关。(本文来源于《中国针灸》期刊2019年11期)

张晓愉,张昆鹏[4](2019)在《氯化锂对大鼠脑缺血再灌注损伤机制及血浆胰岛素水平的影响》一文中研究指出目的分析氯化锂(LiCl)对大鼠脑缺血再灌注损伤机制及血胰岛素水平的影响。方法选取SD大鼠54只,随机分为3组,假手术组、缺血组(脑缺血造模)、LiCl处理组,每组18只。分析3组大鼠脑缺血再灌注、神经功能、血浆胰岛素水平情况。结果实验动物脑缺血再灌注后24 h,3组实验动物的脑梗死体积、凋亡细胞数比较,差异有统计学意义(P<0.05),其中脑缺血组的以上指标均高于LiCl处理组、假手术组,且LiCl处理组均高于假手术组(P<0.05)。实验动物脑缺血再灌注后24 h,3组实验动物的神经功能缺损评分比较,差异有统计学意义(P<0.05),其中脑缺血组(2.41±0.43)分明显高于LiCl处理组的(1.34±0.49)分、假手术组0分,且LiCl处理组明显高于假手术组(P<0.05)。缺血30 min、缺血1 h时,脑缺血组与LiCl处理组的血浆胰岛素水平明显低于术前与假手术组(P<0.05),而再灌注后6 h、12 h及24 h,脑缺血组的血浆胰岛素水平均明显低于LiCl处理组与假手术组(P<0.05)。结论脑缺血再灌注可降低血浆胰岛素水平,而LiCl处理作用PI3K-PKB/Akt-GSK-3β信号通路可降低脑缺血再灌注脑梗死体积、细胞数凋亡数及神经功能缺损,提高血浆胰岛素水平,有一定修复脑组织损伤的效果。(本文来源于《河北医药》期刊2019年21期)

王朝格,翁锡全,林宝璇,陈丽娜,林文弢[5](2019)在《低温运动对肥胖大鼠胰岛素抵抗及脂肪Betatrophin蛋白表达的影响》一文中研究指出研究目的:观察不同方式低温运动干预对肥胖大鼠胰岛素抵抗及附睾脂肪Betatrophin蛋白表达的影响,探讨不同方式低温运动方式改善肥胖大鼠胰岛素抵抗的效果及脂肪细胞分泌Betatrophin与糖脂代谢的变化关系。研究方法:以9周高脂高糖膳食建立肥胖模型的64只SD大鼠均分为常温对照组(NC组)、常温运动组(NE组)、间歇低温对照组(IC组)、间歇低温运动组(IE组)、持续低温对照组(SC组)、持续低温运动组(SE组)、急性低温对照组(AC组)和急性低温运动组(AE组)等8组,常温组环境温度为24-26℃,低温组环境温度为3-4℃,相对湿度均为50-60%;间歇低温暴露为4h/d,持续低温暴露则全天在低温环境中生活,急性间歇低温暴露为实验结束日进行4h低温暴露,其余时间在常温生活;所有运动组隔天运动1h,分两段进行,每段30min,间歇10min,跑速为25m/min,坡度为0°,间歇低温运动组及持续低温运动组大鼠运动均在低温环境进行,急性低温运动组末次运动在低温环境下进行。实验第5周末前12h禁食后用10%水合氯醛麻醉,称重;随后解剖采集主动脉血及附睾脂肪,血液指标包括血糖(Glu)、血清甘油叁酯(TG)、血清胰岛素(Ins),其中TG采用酶偶联比色法使用半自动生化分析仪进行测定,Ins采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)使用全波长扫描式多功能读数仪进行测定,胰岛素抵抗指数(IR)=空腹血糖(mmol/L)×血清胰岛素(m IU/L)/22.5。采用Western-blot检测大鼠附睾脂肪Betatrophin蛋白的表达。采用SPSS22.0对实验结果进行统计学分析,组间采用ANOVA分析,各因素之间采用Pearson相关分析,P<0.05为有显着意义,P<0.01为具有非常显着意义。研究结果:1、与NC组比较,IC、SC组大鼠Glu浓度则无显着下降(P>0.05),AC组大鼠Glu浓度显着性下降(P<0.05);与NE组相比,AE、IE、SE组Glu浓度均有下降,其中以AE组下降具有非常显着意义(P<0.01);此外,分别与对应安静组比较,无论是常温还是低温环境下运动组大鼠Glu呈现显着性和非常显着性下降变化(P<0.05,P<0.01)。与NC组相比,AC、IC、SC组IR均降低,但都没有显着性差异(P>0.05);与NE组相比,IE组略有下降(P>0.05),但AE、SE组IR降低有非常显着意义(P<0.01)。提示急性低温和持续低温运动方式更能改善体内血糖浓度以及提高胰岛素敏感性。2、与NC组相比,AC、IC、SC组血清TG均降低,但没有显着性差异(P>0.05);与NE组相比,AE、IE组则无显着性差异(P>0.05),SE组血清TG显着下降(P<0.05);分别与对应安静组比较,无论是常温还是低温环境下运动组大鼠血清TG均呈现下降趋势,且除AE组外,其他各组大鼠TG下降都存在显着性意义(P<0.05)。提示持续性低温运动能有效降低肥胖大鼠血清TG含量。3、与NC组相比,IC组附睾脂肪Betatrophin蛋白表达显着上调(P<0.05),AC、SC组附睾脂肪Betatrophin蛋白表达非常显着上调(P<0.01);与NE组相比,AE、IE、SE组附睾脂肪Betatrophin蛋白表达均有不同程度上调,并以SE组大鼠上调有显着意义(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,肥胖大鼠附睾脂肪Betatrophin蛋白表达与HOMA-IR呈负相关(r=-0.308,P<0.05),与血清TG呈负相关(r=-0.287,P<0.05)。提示大鼠脂肪细胞Betatrophin的分泌与糖脂代谢调节存在有一定关系。研究结论:急性低温运动和持续低温下运动干预方式均能有效降低肥胖大鼠胰岛素抵抗及血清甘油叁酯水平,对改善肥胖引起胰岛素抵抗及高甘油叁酯有一定的效果,该效应与急性低温环境和持续运动促进脂肪细胞分泌Betatrophin蛋白有关。至于对改善胰岛素抵抗作用,急性低温运动方式是由于胰岛素一过性升高效应而低温持续运动是由于胰岛素抵抗敏感性提高结果尚待进一步研究。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01)

何永丹[6](2019)在《miR-149-3p对糖尿病大鼠心肌细胞胰岛素抵抗的作用》一文中研究指出目的探讨miR-149-3p对糖尿病大鼠心肌细胞胰岛素抵抗的干预作用及其机制。方法应用高脂饲料联合链脲佐菌素方法构建糖尿病大鼠模型,提取心肌组织总RNA,检测miR-149-3p的表达情况。培养H9c2心肌细胞,体外应用高糖高脂诱导H9c2细胞胰岛素抵抗模型,检测miR-149-3p的表达情况。应用miRNA转染技术将miR-149-3p转染进H9c2心肌细胞,并检测葡萄糖摄取。应用生物信息学实验、real time qPCR实验和western blot实验确定fat mass and obesity associated(FTO)是否为miR-149-3p的靶点。结果糖尿病模型组大鼠腹腔注射糖耐量实验中2h血糖显着高于对照组,且其血浆TC、TG和FFA水平均显着高于对照组。此外,糖尿病模型组大鼠心肌中miR-149-3p的表达显着降低;过表达miR-149-3p能够抑制胰岛素刺激的葡萄糖摄取,敲减miR-149-3p以能够促进胰岛素刺激的葡萄糖摄取。生物信息学实验、real time qPCR实验和western blot实验证明FTO是miR-149-3p的直接靶点。结论 miR-149-3p通过下调FTO抑制糖尿病大鼠心肌细胞胰岛素抵抗。(本文来源于《中国老年保健医学》期刊2019年05期)

袁媛,汤冰倩,周杰[7](2019)在《利格列汀对糖尿病大鼠胰岛素抵抗、肾组织病理形态及血脂代谢影响的实验研究》一文中研究指出目的探讨利格列汀对糖尿病(DM)大鼠胰岛素抵抗、肾组织病理形态及血脂代谢的影响。方法随机选取10只SD大鼠作为对照组,剩余30只SD大鼠采用高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)构建DM大鼠模型,27只构建成功,随机分为DM组、低剂量利格列汀组和高剂量利格列汀组,每组各9只。对照组标准饲料喂养+生理盐水灌胃,DM组高脂饲料喂养+生理盐水灌胃,低剂量利格列汀组高脂饲料喂养+1 mg/ml利格列汀灌胃,高剂量利格列汀组高脂饲料喂养+2 mg/ml利格列汀灌胃。每组均干预8周。观察各组大鼠活动情况、尿量及毛发情况,比较各组大鼠体重、肾湿重、糖脂代谢及肾脏病理变化。结果与对照组相比,DM组大鼠活动明显减少,精神萎靡,毛发暗淡凌乱,尿量增多(P <0. 05),与DM组比较,低剂量利格列汀组和高剂量利格列汀组大鼠活动较多,毛发较为整齐,尿量较少(P <0. 05);与对照组相比,DM组体重较小,肾湿重较大,空腹血糖、空腹胰岛素(FINS)及胰岛素抵抗(HOMA-IR)较高,总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平较高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平较低(P<0. 05),与DM组比较,低剂量利格列汀组和高剂量利格列汀组体重较大,肾湿重较小,空腹血糖、FINS及HOMA-IR较低,TC、TG、LDL-C水平较低,HDL-C水平较高(P <0. 05);光镜下,对照组大鼠肾脏结构完整,低剂量利格列汀组和高剂量利格列汀组大鼠肾脏结构紊乱,但较DM组病理改变轻。高剂量利格列汀组各指标较低剂量利格列汀组变化更明显(P <0. 05)。结论 1 mg/ml和2 mg/ml利格列汀均能有效降低DM大鼠血糖水平,改善胰岛素抵抗,改善脂质代谢,减少肾脏损伤,且2 mg/ml利格列汀效果更明显。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年20期)

彭文达[8](2019)在《黄芪多糖对妊娠期糖尿病大鼠胰岛素抵抗及Nrf2-ARE通路的影响》一文中研究指出目的探讨黄芪多糖(APS)对妊娠期糖尿病大鼠胰岛素抵抗作用及核因子相关因子2(Nrf2)-抗氧化反应原件(ARE)通路的影响。方法妊娠SD大鼠分为正常妊娠组(Control组)、模型组(GDM组)、黄芪多糖低剂量组(APS-L组)、黄芪多糖中剂量组(APS-M组)、黄芪多糖高剂量组(APS-H组)、吡格列酮组(Pio组),除Control组外各组采用腹腔一次性注射链脲佐菌素(STZ)制备GDM大鼠模型。各组大鼠于分娩前及妊娠20 d测定空腹血糖(FBG)、FINS、脂联素(APN)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、Leptin、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,计算胰岛素抵抗指数(IRI);HE染色观察大鼠胰腺组织病理学变化;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测胰腺组织Nrf2、血红素加氧酶-1(HO-1)、γ-谷胱甘肽过氧化物酶(γ-GCS) m RNA表达; Western blot检测胰腺组织Nrf2、HO-1、γ-GCS蛋白表达水平。结果与Control组比较,GDM组血清APN、SOD水平明显降低(P <0. 05); APS治疗后血清APN、SOD水平均明显升高,APS-H组与Pio组差异无统计学意义(P>0. 05);与Control组比较,GDM组血清TNF-α、Leptin、MDA水平明显升高(P <0. 05); APS治疗后TNF-α、Leptin、MDA水平均明显降低(P <0. 05),APS-H组与Pio组差异无统计学意义(P> 0. 05);与Control组比较,GDM组FBG、FINS、胰岛素分泌指数(IS)、IRI水平明显升高(P <0. 05);与GDM组比较,APS治疗组FBG、FINS、IS、IRI水平均明显降低,且随着浓度的增加降低效果显着(P <0. 05),APS-H组与Pio组差异无统计学意义(P> 0. 05);与Control组比较,GDM组胰岛素敏感指数(ISI)水平明显降低(P <0. 05); APS治疗组ISI水平均明显升高(P <0. 05); HE染色结果显示Control组胰岛细胞呈规则的圆形或者椭圆形,边界清晰; GDM组大鼠胰岛数目明显减少,同时胰岛萎缩,无明显界限; APS治疗后胰岛数目增多,病理损伤明显减轻,Pio组治疗后胰岛细胞显示出明显的界限; qRTPCR检测显示与Control组比较,GDM组胰腺组织中Nrf2、HO-1、γ-GCS表达均明显升高(P <0. 05),APS治疗后Nrf2、HO-1、γ-GCS m RNA表达水平明显降低(P <0. 05),APS-H组与Pio组差异无统计学意义(P> 0. 05); Western blot检测结果显示,与Control组比较,GDM组Nrf2、HO-1、γ-GCS蛋白表达均明显升高(P <0. 05),APS治疗组、Pio组Nrf2、HO-1、γ-GCS蛋白水平较GDM组明显下降,APSH组与Pio组差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论黄芪多糖可以降低糖尿病大鼠的胰岛素抵抗作用,其可能通过Nrf2-ARE通路发挥作用。(本文来源于《中国医师杂志》期刊2019年10期)

吴道爱,时照明,杨青青,吴晨辰,丁言稳[9](2019)在《双歧杆菌对2型糖尿病大鼠血浆酪酪肽和胰岛素抵抗的影响》一文中研究指出目的:观察双歧杆菌对2型糖尿病(T2DM)大鼠血浆酪酪肽(PYY)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的影响。方法:30只周龄为9周SD雄性大鼠链脲佐菌素(STZ)造模后,根据双歧杆菌灌胃剂量分成4组:正常对照组(N组)、糖尿病组(T2DM组)、高剂量组和低剂量组,双歧杆菌连续灌胃6周后,测所有大鼠空腹血糖(FBS),处死后取血浆检测PYY、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、血脂,计算HOMA-IR,比较4组大鼠上述指标的差异。结果:高剂量组和低剂量组HbA1c、FBS、FINS、HOMA-IR和叁酰甘油低于T2DM组(P<0.01),但高于N组(P<0.05~P<0.01);高剂量组和低剂量组PYY高于T2DM组(P<0.01),但低于N组(P<0.01),高剂量组和低剂量组上述指标差异均无统计学意义(P>0.05),PYY和HOMA-IR呈负相关(r=-0.783,P<0.01)。结论:双歧杆菌可以降低T2DM大鼠HbA1c、FBS、FINS、TG和HOMA-IR,升高PYY。(本文来源于《蚌埠医学院学报》期刊2019年10期)

鄂玲玲,乔朋艳,冯琳,张戎,王培欢[10](2019)在《胰岛素、雌激素及葡萄糖对新生大鼠下颌骨成骨细胞增殖的影响》一文中研究指出目的:探讨胰岛素、雌激素以及葡萄糖对体外培养的新生大鼠下颌骨成骨细胞(newborn rat mandibular osteoblasts,NRMOBs)增殖的影响。方法:取新生6-7天SD乳鼠下颌骨,原代培养下颌骨成骨细胞,选取生长状态良好的第4代细胞,在糖生理浓度(5.5mM)和高糖条件下(16.5mM和49.5mM)与6ug/ml胰岛素及10-9 mol/L雌激素共同孵育,于1,3,5,7,9d采用MTT(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11)

大鼠胰岛素论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的:本文探究不同加工方式引起的牛肉蛋白质氧化,以及对大鼠氧化还原状态、血糖、血胰岛素的影响。方法与结果:本研究选择真空低温加热工艺(SVC,将牛肉真空包装后,70℃下加热5 h)和水煮工艺(121℃,0.3 MPa,1h)加工牛肉。结果表明,SVC牛肉中蛋白质氧化程度与生牛肉无显着差异,水煮牛肉中蛋白质氧化程度显着高于生牛肉和SVC牛肉。体外消化实验发现,水煮工艺牛肉体外消化率显着低于生牛肉和SVC牛肉。动物实验选择SD大鼠,分为3组(n=8):对照组(CON):饲料中添加生牛肉;低氧化组(LO):饲料中添加SVC牛肉;高氧化组(HO):饲料中添加水煮牛肉。饲喂20周后,LO组大鼠空腹血糖和血浆胰岛素水平与CON组大鼠无显着差异,HO组大鼠空腹血糖和血浆胰岛素均显着高于CON组,且机体出现严重的氧化应激。讨论:加工方式对牛肉的体外消化率和蛋白质氧化程度影响显着。长期摄入高氧化的牛肉可能会导致机体氧化还原状态失衡,引起糖代谢紊乱。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

大鼠胰岛素论文参考文献

[1].刘金华,黄平,黄慧.小檗碱对多囊卵巢综合征大鼠激素水平及胰岛素抵抗的影响及机制[J].中国临床药理学杂志.2019

[2].丁寅翼,盛祎婧,蒋梦琪,蔡红炜,叶帅.加工引起牛肉蛋白质氧化及其对大鼠血糖和胰岛素的影响[C].中国食品科学技术学会第十六届年会暨第十届中美食品业高层论坛论文摘要集.2019

[3].武欢,梁凤霞,陈邦国,陈丽.电针对胰岛素抵抗肥胖大鼠炎性反应和肠道屏障的影响[J].中国针灸.2019

[4].张晓愉,张昆鹏.氯化锂对大鼠脑缺血再灌注损伤机制及血浆胰岛素水平的影响[J].河北医药.2019

[5].王朝格,翁锡全,林宝璇,陈丽娜,林文弢.低温运动对肥胖大鼠胰岛素抵抗及脂肪Betatrophin蛋白表达的影响[C].第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编.2019

[6].何永丹.miR-149-3p对糖尿病大鼠心肌细胞胰岛素抵抗的作用[J].中国老年保健医学.2019

[7].袁媛,汤冰倩,周杰.利格列汀对糖尿病大鼠胰岛素抵抗、肾组织病理形态及血脂代谢影响的实验研究[J].临床和实验医学杂志.2019

[8].彭文达.黄芪多糖对妊娠期糖尿病大鼠胰岛素抵抗及Nrf2-ARE通路的影响[J].中国医师杂志.2019

[9].吴道爱,时照明,杨青青,吴晨辰,丁言稳.双歧杆菌对2型糖尿病大鼠血浆酪酪肽和胰岛素抵抗的影响[J].蚌埠医学院学报.2019

[10].鄂玲玲,乔朋艳,冯琳,张戎,王培欢.胰岛素、雌激素及葡萄糖对新生大鼠下颌骨成骨细胞增殖的影响[C].2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2019

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大鼠胰岛素论文-刘金华,黄平,黄慧
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