论文摘要
前言 椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IVDD)是指椎间盘失去正常结构伴有进行性纤维化,表现为凝胶样髓核消失,髓核与纤维环原有清晰界限逐渐消失,纤维环板层粗糙和进行性纤维化,最后出现裂隙及老年色素沉积。病理学研究表明,椎间盘退变主要表现在构成基质的蛋白聚糖、胶原、弹性蛋白等的结构、功能、含量和类型的变化。椎间盘退变是下腰痛和腰椎间盘突出症的主要诱因之一。有资料表明,美国人在一生中发生下腰痛的概率为60%-80%,成人丧失劳动力的原因中,下腰痛排第三位。但是关于椎间盘退变机制的研究至今仍未有明确的结论。 综合文献报道,IVDD的发生原因是多因素协同作用造成的,包括椎间盘营养下降、生物力学、遗传因素、生物化学因素等。目前细胞因子在椎间盘退变中的作用受到了国内外学者的广泛关注及研究,并取得了一定的进展。本研究旨在探讨退变椎间盘髓核与纤维环组织中MMP-3、IL-1含量的变化,阐明MMP-3、IL-1在椎间盘退变中的作用及其相互关系。 实验材料与方法 1.基础性研究 1.1 动物分组及标本采集 1.1.1 动物选择:取月龄为1、3、6、12个月及18个月以后的Wistar大鼠各10只 1.1.2 动物分组:5个实验组,分别为月龄1、3、6、12、18的大鼠每组各10只。 1.1.3 标本采集:取大鼠气胸处死后,迅速取下L4-5及L5-6椎间盘,置
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标签:椎间盘退变论文; 免疫组织化学论文; 酶联免疫吸附实验论文;