论文摘要
还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶是许多非吞噬细胞中反应性氧自由基（ROS）产生的主要来源。在高血糖,高血脂,血管紧张素Ⅱ及各种细胞因子,生长因子的作用下,NADPH氧化酶被激活,发生呼吸链级连反应,产生过量的ROS,参与氧化应激,并作为氧化应激的中心环节,通过形成晚期糖基化终末产物（AGE）、激活PKC、转录因子（如NF-кB）等途径,改变肾脏血液动力学、影响细胞外基质的重构、激活细胞内信号转导等,促进糖尿病肾病的发生、发展。调节NADPH氧化酶的活性以减弱肾脏的氧化应激,有望成为延缓肾功能损害的有效治疗措施。
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