HSP70对大鼠IL-1β性发热及脑内AVP含量的影响

论文摘要

前言 将机体置于热环境时可致体温升高。近年来的研究证明,机体或组织细胞暴露于热环境时可诱导产生热休克蛋白70（HSP70）,HSP70是一种非特异性细胞保护蛋白,具有分子伴侣功能,能够增强细胞对热损伤的抵抗能力,并修复热损伤变性的蛋白质。 一般情况下,当体温达到一定的高度（41℃）时,就不会再随着内外环境刺激而继续升高,这种现象称为热限。提示体内存在调控体温的自限机构,但其机制尚不十分清楚。AVP是一种内生性解热物质,在脑内最敏感的作用部位是腹侧中隔区（VSA）。IL-1β作为内生致热原可致体温升高,有文献报告向VSA注射AVP能显著地抑制家兔的IL-1β性发热反应。本研究旨在观察热应激后下丘脑内大量表达的HSP70对IL-1β性发热反应以及对下丘脑和VSA中AVP含量的影响。以探讨HSP70是否参与热限作用。 材料与方法 1.动物和手术 健康雄性S-D大鼠,体重200-250g,基础体温（37.5±1.0）℃。室温（22±2）℃,湿度（50±2）%,光照12h:12h,单笼饲养,自由进食水。在盐酸氯胺酮和盐酸甲苯噻嗪的联合麻醉下,参照大鼠脑图谱,用立体定位仪向一侧下丘脑视前区（POA）插入一规格为23号不锈钢管,并留置与之相匹配的针芯,用牙科水泥固定。术后大鼠单笼饲养,常规喂养一周后进行实验。实验前对大鼠进行测温服习7d。测量体温时将温度探头插入大鼠直肠6cm处,待数值稳定后读数,以给药前1小时测得的三次直肠温的平均值为大鼠基础体温。实验过程中记录大鼠体温（0-1h内每隔15min,1-2h内每隔30min,2-8h内每隔60min测量一次）。实验结束后检查插管位置,舍

论文目录

• 一、摘要
• 1.中文论著摘要
• 2.英文论著摘要
• 二、英文缩略语
• 三、论文
• 1.前言
• 2.实验材料与方法
• 3.实验结果（附论文图片）
• 4.讨论
• 5.结论
• 6.本研究创新性的自我评价
• 7.参考文献
• 四、附录
• 1.综述
• 2.在学期间科研成绩
• 3.致谢
• 4.个人简介