论文摘要
血管移植术、血管成形术后再狭窄、高血压病和动脉粥样硬化形成的一个共同病理过程是血管内膜增生，这种增生以血管中膜VSMCs向内膜浸润和增殖为主要特征。在VSMCs增殖之前，有一个明显的表型改变的过程。PDGF是VSMCs分化和增殖的有丝分裂原，能够抑制收缩蛋白SM-α-actin的表达，同时启动VSMCs的DNA合成，促进VSMCs由分化表型向收缩表型转化。而HO-1是热休克蛋白家族成员，是体内重要的内源性保护蛋白之一，可以明显抑制平滑肌细胞增殖。雷帕霉素可以对内皮细胞的增殖和分化有抑制作用，并且可以明显抑制VSMCs的增殖。已被广泛应用于药物洗脱支架以预防血管成型术后再狭窄。为了观察HO-1和雷帕霉素对PDGF诱导的大鼠VSMCs表型转变的影响和对比HO-1与雷帕霉素作用结果的差别，设计了本试验研究。目的：观察HO-1与雷帕霉素对PDGF诱导的大鼠VSMCs表型转化的作用。方法：原代大鼠VSMCs分离培养，给予PDGF-BB诱导VSMCs表型转化。同时给予不同剂量的血红素氧合酶诱导剂氯血红素诱导HO-1的表达，和雷帕霉素共培养24小时。免疫荧光染色后应用激光共聚焦显微镜观察各组SM-α-actin和PCNA的表达，计算各组荧光强度，观察在不同处理条件下对VSMCs表型转化的影响。结果：PDGF-BB20nmol／mL作用原代VSMCs 24h后，SM-a-actin与PCNA免疫荧光染色与对照组相比较发现SM-a-actin表达减弱，PCNA表达增强。氯血红素诱导HO-1后可以抑制PDGF-BB诱导的VSMCs表型改变，并且随剂量的增加，抑制强度增加。较低剂量的雷帕霉素可以抑制PDGF诱导的VSMCs表型转化。结论：1、PDGF-BB亚型可以促进原代培养的大鼠VSMCs由收缩表型向合成表型的转化。2、大鼠VSMCs可能在体内即存在部分合成表型，并且在体外培养的过程中有自发性去分化改变。3、给予氯血红素诱导HO-1表达可以对抗PDGF-BB诱导的大鼠VSMCs表型转化，并呈剂量相关。4、较低剂量的雷帕霉素可以抑制大鼠VSMCs的表型转化。
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