导读:本文包含了肥胖小鼠论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肥胖,脂肪组织,Toll样受体2,炎症因子
肥胖小鼠论文文献综述
宋冰,王茹,张浩强[1]（2019）在《Toll样受体2基因敲除通过myd88依赖的p38MAPK减轻高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂肪组织氧化应激》一文中研究指出目的探究Toll样受体(TLR)2基因敲除对高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂肪组织氧化应激的影响。方法健康雄性C57BL/6小鼠和TLR2基因敲除小鼠随机分为正常对照组、肥胖组、TLR2基因敲除组和TLR2基因敲除肥胖组,高脂饮食或普通饮食16 w后Western印迹检测各组小鼠脂肪组织TLR2、myd88、p38MAPK蛋白相对表达量,专用试剂盒检测活性氧簇(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,荧光实时定量PCR检测肿瘤坏死因子(TNF)-αmRNA和白细胞介素(IL)-6 mRNA。结果与正常对照组小鼠相比,肥胖组小鼠脂肪组织TLR2、myd88、p38MAPK、TNF-αmRNA和IL-6 mRNA高表达,ROS和MDA含量明显增加,SOD含量明显减少,与肥胖组相比,TLR2基因敲除肥胖组小鼠脂肪组织myd88、p38MAPK、TNF-αmRNA和IL-6 mRNA表达减少,ROS和MDA含量明显减少,SOD含量明显增加。结论 TLR2基因敲除通过myd88依赖的p38MAPK减少了高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂肪组织氧化应激。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年22期）
徐丹凤,谢华,陈敏,范青,白慧婧[2]（2019）在《亚麻籽油对肥胖2型糖尿病小鼠体质量、血糖、胃肠激素水平的影响》一文中研究指出目的观察亚麻籽油对肥胖2型糖尿病小鼠体质量、血糖、胃肠激素水平的影响。方法 30只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组和实验组,每组10只。对照组给予普通饲料喂养。模型组和实验组给予高脂饲料喂养12周建立肥胖2型糖尿病小鼠模型;第13周开始,模型组继续给予高脂饲料,实验组给予含亚麻籽油的高脂饲料(15 g亚麻籽油/100 g饲料)喂养。喂养24周后检测各组小鼠体质量、体脂肪重量、瘦组织重量;摘眼球取血,检测空腹血糖、胰岛素、葡萄糖依赖性促胰岛素释放肽(GIP)和瘦素。结果实验第24周时,实验组、模型组的体质量、体脂肪重量高于对照组,瘦组织重量低于对照组(P均<0.05);实验组体质量、体脂肪重量低于模型组,瘦组织重量高于模型组(P均<0.05)。模型组、实验组小鼠空腹血糖、胰岛素、瘦素水平均高于对照组,模型组空腹GIP水平高于对照组(P均<0.05);实验组空腹血糖、胰岛素、GIP、瘦素水平均低于模型组(P均<0.05)。结论亚麻籽油有助于降低肥胖2型糖尿病小鼠的体质量、血糖水平,作用机制可能与调节GIP、瘦素水平有关。(本文来源于《山东医药》期刊2019年32期）
何冬萍,朱晓萍,陈丽玲,刘志彬,倪莉[3]（2019）在《葛根红曲提取物对高脂饲料诱导肥胖小鼠的抗肥胖功效》一文中研究指出探究葛根红曲提取物(MRPE)对高脂饲料诱导肥胖C57BL/6J小鼠的肥胖改善作用。方法:使用高脂饲料喂食小鼠诱导其形成肥胖,然后继续喂食高脂饲料并分别灌胃无菌水(HF组,n=8),Monacolin K(MK组,n=8),正常剂量MRPE(MRPE-C组,n=8),高剂量MRPE(MRPE-H组,n=8)。灌胃4周后测定小鼠体重、体长、腹部脂肪并计算总脂体比和Lee’s指数;收集小鼠血液样品检测血清总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平及脂多糖(LBP)含量。结果 :与HF组相比,正常剂量和高剂量MRPE均能够显着降低肥胖小鼠的体重、总脂体比、Lee’s指数,以及血清TC、TG水平和LBP含量(P均小于0.05),且能显着提高血清HDL-C水平(P均小于0.05);MRPE-H组小鼠LDL-C水平显着低于HF组(P<0.05)。此外,MRPE具有一定剂量依赖关系,与MRPE-C组相比,MRPE-H组小鼠总脂体比低20.43%;血清LDL-C水平降低了8.22%。高剂量MRPE具有与Monacolin K相当的抗肥胖和改善血脂效果。结论:葛根红曲提取物能改善肥胖小鼠体内脂肪的堆积,具有控制体重的效果,并能改善血脂及降低炎症风险。(本文来源于《中国食品学报》期刊2019年11期）
杨璐瑶,龚丽景,付鹏宇,唐舒宁[4]（2019）在《4周低氧暴露对肥胖小鼠胃组织Ghrelin-GHSR通路的影响》一文中研究指出研究目的:Ghrelin是胃组织合成的一种促食欲激素,在胃、下丘脑的生长素释放肽Ghrelin O-酰基转移酶(GOAT)的催化作用下,可通过血液、迷走神经传递到下丘脑弓状核,与其受体GHSR-1a结合。Ghrelin-GHSR通路是促进饮食、调控摄食量、改善肥胖的重要通路。本研究通过4周的低氧暴露,观察持续低氧暴露对肥胖小鼠胃组织Ghrelin、GOAT和下丘脑GHSR含量的变化,以明确低氧暴露对胃组织Ghrelin-GHSR通路的影响机制,为低氧减肥效果提供理论依据。研究方法:24只离乳C57BL/6J小鼠,随机分为两组:普通对照组(C,n=8)和高脂膳食组(HD,n=16)。HD组饲喂高脂饲料(D12109C:Rodent Diet with 40 kcal%Fat,美国Research Diet),以建立肥胖模型。8周后将HD组小鼠随机分为肥胖对照组(OB)和肥胖低氧组(H),每组8只。H组进行1h/天的低氧暴露(氧浓度为10.5%),每周6次,共4周。每周称量小鼠体重,记录摄食量。干预结束后,用1%的戊巴比妥钠(40mg/kg体重)麻醉小鼠,心脏取血,离心(3000r/min)取上清,用全自动生化分析仪(日立7020)检测血清甘油叁酯(TG)、胆固醇(CHO)、血糖(GLU)水平,用酶联免疫吸附法测试血清总Ghrelin水平。取胃组织和下丘脑,放于RNA保存液中,-80℃保存,用RT-PCR法[RT-PCR试剂盒,Super Real Pre Mix Plus(SYBR Green)]测定胃组织Ghrelin和下丘脑GHSR-1a mRNA相对表达水平,用Premier5.0设计引物,GHSR-1a上引物5'-TTCGCCATCTGCTTCCCTC-3',下引物5'-TCTCCGCCACAGCTTCCTC-3'; Ghrelin上游引物5'-AAAGGAATCCAAGAAGCCACC-3',下引物5'-GCCTCTTCTGCTTGTCCTCTGT-3', 18S为内参基因(德国QIAGEN QT01036875)。用蛋白印迹法测定胃组织Ghrelin、Goat和下丘脑GHSR-1a蛋白表达水平,使用预制胶(Bolt?4-12%Bis-TrisPlusGels,15-well,NW04125,Invitrogen)进行凝胶电泳,转膜硝酸纤维素(NC)膜,3%的牛血清白蛋白封闭1h,分别孵育Anti-GHSR-1a(Abcam ab95250)、Anti-Ghrelin(Abcam ab129383)、Anti-GOAT(Abcam ab170690)、内参Tubulin(博奥森bs-4511R),4°C过夜,TBST洗掉未结合的一抗,孵育二抗(博奥森bs-0295G-HRP),在NC膜上均匀滴加化学发光HRP底物(SuperSignal?West Femto Maximum Sensitivity Substrate,34095,Thermo Scientific),用ChemiDoc?XRS+成像系统(Bio-Rad)读取条带信息,使用Image Lab 4.1进行相对定量分析。所得数据进行组间单因素方差分析,P<0.05表示显着性差异,P<0.01极显着性差异。研究结果:(1)小鼠初始体重为8.6±0.7 g。8周高脂饲料饲养后,HD组(OB组、H组分别为24.8±1.4g、24.7±1.3g)体重超过C组(20.3±0.4g)20%,成功建立肥胖模型。低氧暴露2周,OB组(26.5±1.1 g)和H组(26.2±1.2 g)体重极显着高于C组(21.3±0.9 g)(P<0.01)。低氧暴露4周,OB组(27.92±1.44 g)体重显着高于C组(26.21±1.61g)(P<0.05)。与OB组相比,H组(26.97±1.87g)的体重显着下降(P<0.05)。摄食量方面,C组小鼠每周摄食总量稍低于HD组。低氧干预2周,H组高脂饲料摄食量较OB组下降,高于C组;低氧干预4周,C组摄食量高于OB和H组,H组与OB组摄食量逐渐接近。(2)低氧暴露干预4周后,与C组(GLU为8.5±0.8mmol/L、CHO为2.03±0.1 mg/dL)相比,OB组GLU(10.2±1.8 mmol/L)、CHO(4.5±0.3 mg/dL)水平显着升高(P<0.05)。与OB组相比,H组GLU(8.06±1.3mmol/L)、CHO(3.9±0.3 mg/dL)水平显着下降(P<0.05)。与C组(0.29±0.02 mmol/L)相比,OB组(0.34±0.03mmol/L)TG水平显着升高(P<0.05);H组TG含量为0.35±0.16mmol/L,与OB组无显着性差异。H组血清Ghrelin水平显着高于OB组(P<0.05)。(3)OB组胃组织Ghrelin(0.28±0.12)和下丘脑GHSR-1am RNA(0.28±0.14)水平极显着性低于C组(分别为1.00±0.00,1.00±0.00)(P<0.01)。与OB组相比,H组下丘脑GHSR-1a mRNA(0.33±0.21)相对表达量有所增加,H组胃组织Ghrelin mRNA(0.41±0.18)相对表达量显着性增加(P<0.05)。(4)与C组相比,OB组下丘脑GHSR-1a、胃组织Ghrelin和Goat蛋白含量无显着差异。与OB组相比,H组下丘脑GHSR-1a、胃Ghrelin和Goat蛋白含量显着高于OB组(P<0.05)。研究结论:高脂膳食可显着下调小鼠胃组织Ghrelin和下丘脑GHSR-1a的m RNA水平,引发血糖血脂水平增加,导致肥胖的发生;4周低氧暴露干预可显着提高肥胖小鼠胃组织Ghrelin、Goat和下丘脑GHSR-1a的表达,激活Ghrelin-GHSR通路,降低肥胖机体的血糖和体重,改善肥胖对机体的不良影响。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
陈德权,衣雪洁[5]（2019）在《饮食和运动通过增加肥胖雄性小鼠下丘脑中nesfatin-1表达量、降低炎症反应来改善性腺功能低下症》一文中研究指出研究目的:随着男性肥胖率的增加,成年男性发生低促性腺素性功能减退症及由此所致的不育症人数也随之增加。肥胖引起男/雄性低促性腺素性机能减退症的机制较为复杂,有研究认为近年来新发现的既能调控食欲,又能发挥抗炎作用的nesfatin-1在生殖功能调控中发挥重要作用,但nesfatin-1调节生殖功能的具体机制并不清楚。饮食和运动在改善肥胖所致生殖功能中的作用尚存争议,而其中nesfatin-1发挥的作用及机制也不清楚。因此,通过本研究,一方面进一步明确饮食和运动干预在改善肥胖所致雄性低促性腺素性机能减退症中的作用,另一方面,探究nesfatin-1在肥胖及肥胖后的饮食及运动干预中调控雄性生殖功能的作用机制。实验动物与方法:55只刚断乳雄性C57BL/6J小鼠随机分为标准饲料组(ND,n=10)和高脂饲料组(HFD,n=45),喂养10周肥胖造模成功后,HFD组再被分为肥胖对照组(n=10)、肥胖标准饲料组(n=10)、肥胖运动组(n=11)、肥胖标准饲料运动组(n=11),分别进行8周的饮食和/或运动干预。原来进食标准饲料的小鼠为标准饲料对照组(n=9),继续进食标准饲料。OC和OE组小鼠继续进食高脂饲料,而ON组和ONE组小鼠则进食标准饲料。肥胖运动和肥胖标准饲料运动组小鼠运动方案为:进行跑台运动,第1-2周为适应阶段,坡度0%,速度从10m/min,20min/d逐渐递增至第2周末的19-20m/min,60min/d,1次/d,6天/周,训练8周。最后一次运动结束后36-48h,所有小鼠称重后进行腹腔内麻醉,心脏穿刺采血后分离血清。小鼠断头处死后,迅速分离小鼠脑组织,并取出下丘脑。分离睾丸、肾脏和肠系膜周围的脂肪组织,称重后用于确定腹腔内脂肪组织含量。采用ELISA法测定血清中卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮(T)和nesfatin-1的浓度。采用Real-time PCR方法分析下丘脑组织中NUCB2、Gn RH、TNF-α,IL-1β,NF-кB,IKKβ的m RNA表达量。每组4只小鼠进行免疫组织化学染色分析下丘脑弓状核区域NUCB2、Gn RH、TNF-α,IL-1β,NF-кBp65,p-IKKβ蛋白表达量。利用SPSS 18.0对数据进行统计分析。研究结果:(1)进食18周的高脂饲料显着增加肥胖对照小鼠的体重、腹腔脂肪含量和脂体比(P<0.05),8周的饮食和/或运动干预均能显着降低小鼠的体重、腹腔脂肪重量和脂体比(P<0.05)。另外,饮食结合运动组小鼠体重、腹腔脂肪重量和脂体比均显着性低于单独运动组(P<0.05)。从减肥效果来看,饮食结合运动效果最好,单独运动不及单独饮食干预有效。(2)肥胖引起雄性小鼠血清nesfatin-1和FSH、LH和T显着下降(P<0.05),经过饮食干预和饮食结合运动干预后,小鼠血清LH,FSH,T,nesfatin-1浓度均显着增加(P<0.05),运动组小鼠血清LH,FSH,T浓度也显着性高于肥胖对照组(P<0.05)。此外,饮食结合运动组小鼠血清LH和T浓度也显着性高于单独运动组(P<0.05)。叁种干预方式中,饮食结合运动增加血清性激素和nesfatin-1效果最明显,其次是饮食干预。相关分析发现,血清FSH和T水平与nesfatin-1浓度均呈显着正相关(P<0.05)。(3)肥胖显着降低小鼠下丘脑中NUCB2和Gn RH的m RNA表达量(P<0.05)、显着升高TNF-α,IL-1β以及炎症信号通路中的IKKβ和NF-кB mRNA表达量(P<0.05)。饮食和/或运动干预后,单独运动和饮食结合运动组的Gn RH,NUCB2的m RNA含量均显着性升高(P<0.05),而叁个干预组TNF-a,IL-1β,NF-κB和IKKβ的m RNA表达量均较OC组显着下降(P<0.05)。此外,与单独运动组相比,饮食结合运动组小鼠下丘脑中Gn RHmRNA含量显着性增加(P<0.05),但IL-1β和NF-кBm RNA却显着性下降(P<0.05)。叁种干预方式中,饮食结合运动增加Gn RH和NUCB2的m RNA表达最明显,同时其减少炎症因子的m RNA表达效果也最明显,其次是单独饮食干预。(4)免疫组化结果显示,nesfatin-1,Gn RH和炎症因子阳染细胞主要位于下丘脑弓状核区域。与NC组相比,肥胖对照组小鼠下丘脑中Nesfatin-1和Gn RH表达量显着减少(P<0.05),但TNF-α、IL-1β、p-IKKβ和NF-κBp65蛋白表达量则显着增加(P<0.05)。饮食和/或运动干预后,单独饮食干预组和饮食结合运动组nesfatin-1表达量、饮食结合运动组Gn RH表达量均显着高于肥胖对照组(P<0.05)。单独饮食干预组下丘脑中TNF-α、p-IKKβ和NF-κBp65蛋白表达量、单独运动组p-IKKβ和NF-κBp65蛋白表达量均显着性低于肥胖对照组(P<0.05)。饮食结合运动组小鼠下丘脑中TNF-α、IL-1β、p-IKKβ和NF-κBp65蛋白表达量均显着性低于肥胖对照组(P<0.05)。此外,饮食结合运动组小鼠下丘脑中Gn RH表达量均显着高于单独饮食和单独运动组(P<0.05),而TNF-α和p-IKKβ蛋白表达量显著低于单独运动组(P<0.05),p-IKKβ蛋白表达量显著低于单独饮食干预组(P<0.05)。叁个干预组中,饮食结合运动组增加nesfatin-1和Gn RH蛋白表达,而减少TNF-α、IL-1β、p-IKKβ和NF-κBp65蛋白表达效果最明显。研究结论:(1)高脂饮食肥胖引发了低促性腺素性腺机能减退症,其作用机制可能是通过降低下丘脑nesfatin-1表达,进而直接和/或间接减少炎症信号通路对Gn RH表达的抑制。(2)饮食和运动干预在减肥的过程中缓解了低促性腺素性腺机能减退症,其作用的机制可能是通过增加下丘脑nesfatin-1表达,直接和/或间接减弱炎症信号通路对Gn RH的抑制。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
衣雪洁,张士城,徐思彤,刘昊鹏,肖家煜[6]（2019）在《不同负荷运动对肥胖雄性小鼠睾丸组织氧化应激与生殖功能的影响》一文中研究指出研究目的:近年来,全球肥胖人数呈迅速增加的趋势,同时,不育率与肥胖发生率平行增长,越来越多的证据表明肥胖损害了男性生殖健康,其作用的机制较为复杂,目前认为氧化应激起着重要的作用,但其作用的机制还不太清楚。运动可有效的降低体脂体重,但对雄性生殖功能的影响还存在较大的争议,该课题以中、大负荷的运动降低肥胖小鼠体重的同时,观察对雄性生殖功能的影响,并从氧化应激角度探讨其作用的机制,为揭示肥胖/减肥影响雄性生殖功能的机制提供实验依据。研究方法:将4周龄雄性C57BL/6J小鼠50只,随机分为正常饮食对照组(NC组,10只)和高脂饮食组(HFD组,40只),10周后剔除肥胖抵抗鼠,将体重超过NC组20%的小鼠在随机分为肥胖对照组(OC组,10只),肥胖中等负荷组(OME组,12只),肥胖大负荷运动组(OHE组,12只),OME和OHE组分别游泳运动,OME组2小时/天,OHE组两次2小时/天,中间间隔6小时,5天/周,持续8周。在末次运动后36-40小时取材,取材前禁食12小时。用计数法测定精子质量,ELSA测定血清相关激素水平,RT-PCR和Western-blotting测定睾丸组织相关指标的m RNA和蛋白表达。研究结果:1.持续18周的高脂饮食,肥胖组小鼠体重、体脂显着高于正常饮食组,血清瘦素和精子凋亡率显着升高,相反睾酮(T)和精子质量参数显着下降,睾丸组织中抗氧化酶过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和m RNA表达以及总抗氧化能力显着降低,氧化应激产物氧化应激产物MDA、H2O2和NO均显着增加;Nf-kb、TNF-ɑ、IL-1的m RNA和蛋白表达均显着增加,抗炎因子IL-10的m RNA和蛋白表达均显着性的下降。睾酮合成关键酶SF-1、STAR和P450m RNA和蛋白表达显着下降。2.与肥胖对照组相比,8周的中等负荷运动能显着降低体重、体脂,血清瘦素和精子凋亡率显着下降,增加睾酮(T)和精子质量参数,睾丸组织中抗氧化酶SOD、CAT、GSH-Px、GSH活性和m RNA表达以及总抗氧化能力均出现不同程度的增加,氧化应激产物氧化应激产物MDA、H2O2。NOS和NO出现不同程度的下降;Nf-kb、TNF-ɑ、IL-1的m RNA和蛋白表达均显着下降,抗炎因子IL-10和SF-1、STAR和P450的m RNA和蛋白表达均显着性的增加。3.与肥胖对照组相比,8周的大等负荷运动能显着降低体重、体脂,血清瘦素显着下降,但血清睾酮(T)和精子质量参数以及精子的凋亡没有出现明显的改变,睾丸组织中抗氧化酶活性和m RNA表达、总抗氧化,氧化应激产物氧化应激产物(MDA、H2O2、NOS、NO)均没有明显的改变;炎症因子(Nf-kb、TNF-ɑ、IL-1)以及抗炎因子IL-10、SF-1、STAR和P450m RNA和蛋白表达也没有出现显着的变化。4.与中等负荷运动组比,大负荷运动组睾酮(T)和精子质量参数显着下降,睾丸组织中抗氧化酶SOD、CAT、GSH-Px、GSH活性和m RNA表达以及总抗氧化能力均出现不同程度的降低,氧化应激产物氧化应激产物MDA、H2O2。NOS和NO出现不同程度的增加;Nf-kb、TNF-ɑ、IL-1的m RNA和蛋白表达均显着增加,抗炎因子IL-10和SF-1、STAR和P450的m RNA和蛋白表达均显着性的降低。研究结论:1.长期中等负荷运动即可通过降低睾丸氧化应激抑制炎症因子的表达,也可提高抗炎因表达共同促进睾酮合成,改善肥胖对雄性生殖功能的负面影响;2.大负荷运动虽能有效的降低体脂,但对缓解氧化应激改善雄性生殖功能低下的作用不大。推测大负荷运动虽能有效的降低体脂,改善了脂类异位,降低了线粒体的能量超载,缓解了ROS的过量产生,同时大负荷的运动本身也会引发自由基的生成增加,两者的正负作用可能相互抵消,所以大负荷运动没有因体脂的下降,逆转氧化应激和炎症反应,进而改善肥胖引起的雄性生殖功能低下。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
罗贝贝,向导,陈佩杰,吴嵽,曹伟[7]（2019）在《运动通过肝HIF-1α信号途径调节肥胖小鼠能量代谢和菌群结构》一文中研究指出研究目的:流行病学研究和临床实验表明,肥胖导致能量代谢紊乱和肠道菌群结构失衡,而运动是预防和缓解肥胖及其相关症状的有效手段。运动中机体血液重分配,消化系统血液灌流量显着减少。缺血导致组织间氧分压降低,出现生理性低氧。而肝肠轴由于其血供和代谢的特殊性,在静息状态下即呈现生理性的氧梯度。低氧诱导因子(hypoxiainduciblefactor-1,HIF)是维持氧平衡主要的转录因子。已有的研究证明,HIF-1α信号途径对脂肪聚集起到调控作用,同时也在肝脏能量代谢和肠黏膜屏障的稳态调控中均起到重要作用。因此,我们推测(1)运动能加重肝脏区域性低氧程度,(2)肝HIF-1α信号途径参与高脂饲养诱导肥胖小鼠的能量代谢与肠道菌群结构的改变。研究方法:实验动物为8-10周龄雄性C57BL/6小鼠,肝细胞特异性Hif1a基因敲除Hif1aLKO小鼠及其对照Hif1afl/fl小鼠。小鼠在SPF环境中饲养,自由饮食饮水,保持正常的温度、湿度和昼夜节律。第一部分实验,通过缺氧探针(Pimonidazole hydrochloride)标记并观察一次30分钟无负重游泳运动对C57BL/6小鼠肝脏缺氧情况的影响。第二部分实验,使用小动物代谢舱监控Hif1aLKO和Hif1afl/fl小鼠一次运动前后整体能量代谢情况。第叁部分实验,将C57BL/6小鼠随机分为3组,肥胖组(HFD)和运动组(HFD-E)进行为期8周高脂饲料(D12492,Research Diet)饲养,对照组(CON)使用普通饲料饲养。利用小动物CT和肝脏油红O染色观察小鼠脂肪分布情况,通过观察体重、整体形态、腹部区域脂肪分布、空腹血糖和肝组织形态结构对建模进行判断,并使用PCR-Array检测肝能量代谢相关基因表达。第四部分实验,将Hif1aLKO和Hif1afl/fl小鼠分别随机分为2组,肥胖组(HFD-LKO,HFD-fl)进行8周高脂饲养构建肥胖模型,对照组(CON-LKO,CON-fl)使用普通饲料喂养。建模结束后,观察小鼠肠道形态结构,提取粪便基因组,通过Illumina MiSeq平台进行测序分析菌群结构。所有动物实验均已通过校伦理委员会审查。研究结果:本研究发现小鼠经过一次30分钟无负重游泳运动后,肝脏区域低氧程度加重。Hif1aLKO和Hif1afl/fl小鼠一次运动前后整体能量代谢呈现不同的模式,且运动后Hif1aLKO小鼠整体能量代谢恢复到基础值的时间显着延长。HFD组小鼠与CON组小鼠相比,体重显着上升,腹部区域脂肪含量增加,空腹血糖升高,表明高脂饲养致肥胖小鼠模型建模成功。此外,我们还发现HFD-E组小鼠Abca1、Il1r1、Mapk8、Apoa1、Nfatc3、Sirt1、Cyp3a41a、Cyp2e1和Atf2等表达水平升高,调控脂肪代谢基因Pparg、Srebf1、Srebf2和Scd1的表达水平降低。研究发现,CON-LKO小鼠的菌群丰度显着低于对照CON-fl小鼠(ACE index:328.5±36.6 vs 403.1±22.3,P<0.05;Chao1 index:336.0±34.9vs414.5±26.8,P<0.05)。与对照CON-fl小鼠相比,CON-LKO小鼠的Akkermansia,Alloprevotella,Allobaculum和Prevotella比例显着降低。高脂饲养后,HFD-LKO小鼠脂肪肝情况更为严重,空腹血糖显着高于其对照HFD-fl小鼠(8.5±0.8 vs6.1±0.5 mmol/L,P<0.05),肠道形态结构和菌群结构也呈现出不同的模式。研究结论:上述结果证实,运动加重肝脏区域性低氧程度,通过肝HIF-1α信号途径调节高脂饲养诱导肥胖过程中能量代谢与菌群结构。本研究从肝肠轴的角度探索肝HIF-1α信号途径对肝代谢和肠道菌群结构的影响,为中小强度运动积极的能量代谢稳态调控提供实验依据,增进对肥胖运动干预机制的认识。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
王蕊,何玉秀[8]（2019）在《HIIT对肥胖小鼠不同部位脂肪组织形态学及巨噬细胞极化的影响》一文中研究指出研究背景:由能量代谢过剩引发的肥胖在全球急剧增加,英国学者2016在《柳叶刀》发表显示,到2025年全球肥胖率男性将达到18%,女性超过21%,过度肥胖率男性超过6%,女性超过9%。肥胖症所带来的相关的代谢性疾病如2型糖尿病、动脉粥样硬化、脂肪肝和各种类型的癌症将是人类面临的日益严峻的健康问题。哺乳动物体内有白色、棕色和米色叁种脂肪组织,它们存在于不同的解剖学位置,有相对应的白色、棕色和米色脂肪细胞组成,这些细胞具有特定的发育和功能特性,对宿主的代谢至关重要。白色脂肪细胞主要以甘油叁酯形式储存能量,当机体需要能量时脂肪被动员、分解并释放脂肪酸进入血液循环输送至其他代谢组织利用。棕色和米色脂肪细胞内含大量线粒体并表达UCP1,可以消耗能源底物产生热量,有助于调节全身能量消耗和糖脂稳态,因此在治疗肥胖及2型糖尿病等代谢性疾病中受到关注。2009年《新英格兰医学期刊》(NEJM)发表3篇临床研究论文,让我们对人体棕色脂肪组织有新认识,新生儿体内大量存在于肩胛骨区域,成人健康个体分布在颈部锁骨上和相邻颈椎周围,也有研究认为心外膜下也存在棕色脂肪组织。因此,诱导机体白色脂肪组织"褐变"或激活棕色脂肪组织是治疗和预防肥胖等代谢性疾病的有趣研究方向。目的:有研究表明小鼠体内白色脂肪组织和棕色脂肪组织并不孤立存在,棕色脂肪组织有助于改善白色脂肪组织的炎症状态(Shankar,2019)。因此,本文观察C57/BL雌性小鼠在高脂饮食诱导下,通过高强间歇和中等强度持续运动干预后,小鼠皮下、内脏和棕色脂肪组织形态学和炎症状态产生的影响。研究方法:3周龄雌性C57BL/6J小鼠,高脂饮食诱导15周后随机分为对照组(HFD)、中等强度持续运动组(MICT)、高强间歇组(HIIT)。运动干预方式为跑台运动,坡度25°,MICT运动强度约为60%VO2max, HIIT约为100%VO2max高强度1min+60%VO2max低强度2min,每次两组运动距离相等,5次/周,共12周。小鼠最后一次运动48小时后,取皮下、内脏、棕色脂肪组织,一部分做形态学检测,其他部位做RT-PCR。研究结果:1.与普通膳食组相比,高脂饮食后小鼠腹股沟皮下脂肪、子宫周围内脏脂肪重量明显增加,结果有非常显着性差异(P<0.01),肩胛下棕色脂肪组织重量没有统计学差异(P=0.20)。与高脂饮食对照组相比,MICT和HIIT运动明显减少皮下脂肪、内脏脂肪重量明显减少(P<0.01),HIIT对内脏脂肪重量减少更明显(P<0.05);肩胛下棕色脂肪组织因体积较小,重量在组间差异。2.脂肪组织HE染色,与普通膳食组相比,高脂膳食组皮下和内脏脂肪细胞体积变大,切片细胞横截面积显着性增加(P<0.01);与高脂安静对照组相比,MICT组和HIIT组均使皮下和内脏脂肪细胞体积减小,切片细胞横截面积均明显减小(P<0.01),且组间有差异(P<0.05),HIIT效果更好。肩胛下棕色脂肪细胞与白色脂肪细胞相比,体积明显较小,但可见高脂饮食使棕色脂肪细胞内空泡明显增多,MICT和HIIT运动使棕色脂肪细胞内空泡减少,HIIT效果更为明显。3.与普通膳食对照组相比,内脏脂肪组织巨噬细胞M1表型相关标记物TNF-α、i NOS和IL-6的m RNA表达水平增加,巨噬细胞M2表型相关标记物Ym1、Arg和IL-10的m RNA表达水平减少。与高脂安静对照组相比,MICT和HIIT能减少M1标记物m RNA表达,两组间差异不明显;MICT和HIIT能增加M2标记物m RNA表达,HIIT效果更好。4.与普通膳食对照组相比,皮下脂肪组织巨噬细胞M1表型相关标记物i NOS的m RNA表达水平增加,巨噬细胞M2表型相关标记物Ym1、Arg的m RNA表达减少。与高脂安静对照组相比,MICT和HIIT能减少M1标记物i NOS的m RNA表达,两组间差异不明显;MICT和HIIT能增加M2标记物Ym1、Arg的m RNA表达,两组之间不明显。研究结论:1. MICT和HIIT使高脂饮食小鼠皮下和内脏脂肪重量减少,脂肪细胞体积减小,HIIT对内脏脂肪组织效果更好。MICT和HIIT使高脂饮食小鼠棕色脂肪细胞内空泡减少,HIIT效果较好。2.运动干预可改善白色脂肪组织巨噬细胞从M1向M2表型转化,从而改善脂肪组织炎症状态,HIIT的效果在内脏脂肪组织优于MICT,皮下脂肪组织两者不明显。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
常波,张志伟,白帆,王萌,马迁鹤[9]（2019）在《运动、饮食干预对肥胖小鼠胰腺Nesfatin-1/AMPK/mTOR通路的影响》一文中研究指出研究目的:肥胖是胰岛素抵抗的诱发因素之一,胰岛素抵抗表现为靶细胞细胞对胰岛素的敏感性降低,胰岛β细胞代偿性的分泌胰岛素,长期的过量分泌会引起胰岛的功能受损。胰岛素抵抗的机制非常复杂,近期研究发现摄食抑制因子(Nesfatin-1)不仅具有抑制进食,还有调节糖脂代谢作用,在胰岛也能分泌Nesfatin-1,可能通过AMPK/mTOR发挥作用,但其作用还不太清楚,本文通过高脂饮食诱导小鼠胰岛素抵抗,研究肥胖、运动和饮食干预对胰岛素抵抗小鼠胰腺Nesfatin-1及其与AMPK/mTOR的关系,为揭示肥胖、运动和饮食干预改善胰岛素抵抗的作用机制提供实验依据。研究方法:雄性4周龄雄性C57BL/6小鼠80只,按体重分层随机分组,正常组(NC组,10只),正常饲料喂养;高脂组(HF组70只),高脂饲料喂养。10周后,剔除肥胖抵抗鼠,将HF组体重超过NC组体重20%的确定肥胖组,再将肥胖组分为7组:即肥胖对照组(HFC组)、肥胖饮食干预组(HFI)、肥胖运动干预组(HFE组)、肥胖运动饮食干预组(HFEI)、肥胖对照注射Nesfatin-1组(NHF组)、肥胖饮食干预注射Nesfatin-1组(HFIN组),肥胖运动干预注射Nesfatin-1组(HFEN组)。所有饮食干预组均给予HFC组的70%饮食量,运动组1-3周采用递增运动负荷,起始负荷跑速10米/分,运动时间20分钟,第3周末达到25米/分,运动时间90分钟,持续5周;各Nesfatin-1注射组,在8周运动干预结束前连续注射3天Nesfatin-1,每天注射一次Nesfatin-1(15μg/BW/d),其它对照组注射相同剂量的生理盐水,末次注射后12h取材。用ELISA测定血糖、血清甘油叁酯及胰岛素水平,用Western Blot法和实时荧光定量PCR法测定胰腺Nesfatin-1、AMPK和m TOR的蛋白表达和mRNA表达水平。运用SPSS 19.0统计处理软件对数据进行分析,组间比较采用单因素方差分析,均数±标准差(s)表示实验结果。研究结果:1.与NC组相比,HFC组小鼠体重、血清甘油叁酯、血糖和胰岛素浓度显着升高(P<0.01,P<0.01,P<0.01,P<0.05),胰腺中Nesfatin-1、AMPK/mTOR的基因与蛋白表达水平显着下降(P<0.01,P<0.05,P<0.05,P<0.05,P<0.05,P<0.05);外源性注射Nesfatin-1后,胰腺中AMPK/mTOR的基因及蛋白表达水平显着高于其对照组(P<0.05,P<0.05,P<0.05,P<0.05),血糖、血清甘油叁脂和胰岛素水平亦显着下降(P<0.05,P<0.05,P<0.01)。2.连续8周干预后,与HFC组相比,HFI、HFE和HFEI组小鼠体重、血清甘油叁脂、血糖和血清胰岛素水平均显着下降(P<0.05,或P<0.01),胰腺中Nesfatin-1、AMPK及m TOR基因和蛋白表达极显着升高(P<0.05,或P<0.01)。外源性注射Nesfatin-1后,小鼠血脂、血糖和胰岛素水均显着低于各自的对照组(P<0.05或P<0.01),胰腺中Nesfatin-1、AMPK及m TOR基因和蛋白表达显着高于各自对照组(P<0.05或P<0.01);HFEI组部分指标好于HFE和HEI组。研究结论:1.高脂饮食可引起小鼠发生严重肥胖以及胰岛素抵抗,其产生机制可能与胰腺Nesfatin-1/AMPK/mTOR通路被抑制有关。2.饮食、运动以及饮食与运动联合干预均可显着改善小鼠肥胖和胰岛素抵抗,其机制可能与胰腺Nesfatin-1/AMPK/mTOR通路上调有关。运动饮食联合干预效果好于单一干预。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
郭珊珊,王茹[10]（2019）在《不同剂量镁补充对高脂饮食诱导的肥胖小鼠糖脂代谢的影响》一文中研究指出研究目的:细胞内镁作为多种酶的催化剂,在糖脂代谢过程中发挥着重要作用。诸多研究已证实镁补充可通过提高胰岛素敏感性,改善糖代谢缓解肥胖引起的胰岛素抵抗,降低二型糖尿病的发病率。此外,镁亦是多种参与脂质代谢酶的辅助因子,镁缺乏会抑制重要脂代谢相关酶的活性,减少脂肪分解,增加脂肪合成,导致脂代谢紊乱,加剧肥胖进程。研究发现肥胖机体细胞内Mg离子浓度低于正常人,表现为机体镁缺乏和低镁血症;增加Mg的摄入可改善肥胖患者体重、血浆胰岛素和甘油叁酯水平。但镁补充对肥胖小鼠脂代谢紊乱改善的具体机制尚不清楚。本研究探讨不同剂量镁补充对肥胖小鼠糖脂代谢的影响及机制,为进一步了解镁补充对肥胖患者糖脂代谢的影响提供理论依据。研究方法:8周龄C57BL/6J雄性小鼠随机分为普通饮食对照组(SD,n=9),高脂饮食组(HFD,n=30),高脂饮食组给予12周高脂饲料饲养建立肥胖模型。12周干预结束后,从HFD组挑选27只建模成功的肥胖小鼠随机分为3组,肥胖对照组(DIO,n=9),低剂量镁补充组(Low-Mg,n=9),和高剂量镁补充组(Hi-Mg,n=9)。肥胖小鼠对照组不进行任何干预,Low-Mg组按照100mg/kg/d的剂量在饮水中加入镁(MgCl2·6H2O,以镁计),进行镁补充;Hi-Mg组按照200mg/kg/d的剂量在饮水中加入镁进行镁补充。所有小鼠均进行为期4周的干预,干预结束后处死取材,进行指标检测,检测肥胖相关的形态学指标;便携式血糖仪测空腹血糖,酶标仪对空腹胰岛素进行测定。采用酶联免疫吸附测定血脂TG、HDL-c、LDL-c含量,血清脂代谢关键酶ATGL、CPT-1;实时定量基因扩增荧光检测系统(QPCR)检测肝脏脂代谢相关基因;HE染色,油红O染色检测肝脏脂滴变化。所有数据采用平均值±标准差表示,数据处理采用GraphpadPrism5统计软件完成,两组间对比采用独立样本t检验,组间比较采用单因素方差分析。研究结果:(1)所有小鼠的初始体重无明显差异,经过12周的高脂饮食干预后,HFD组小鼠体重为(40.35±2.77)g,与SD组小鼠(29.11±2.24)g相比,HFD组体重高于SD组20%以上,以超重20%作为肥胖标准,表明肥胖小鼠建模成功。(2)4周干预结束后,与DIO组小鼠相比,Hi-Mg组肥胖小鼠的体重略有下降,但无明显差异性;与DIO组小鼠相比,Low-Mg组(P<0.05)和Hi-Mg组(P<0.01)体脂含量均显着降低。提示高剂量镁补充对于降低肥胖小鼠体脂含量有更显着的效果。(3)与DIO组小鼠相比,Low-Mg组(P<0.05,P<0.01)、Hi-Mg组(P<0.05,P<0.01)小鼠FBG、FINS水平均显着降低。这与前人研究结果一致,提示镁补充可改善肥胖小鼠的糖代谢紊乱。(4)与DIO组小鼠相比,Low-Mg组(P<0.05)、Hi-Mg组(P<0.01)小鼠TG水平均显着下降,HDL-c水平显着升高(P<0.05,P<0.01);与DIO组小鼠相比,Low-Mg组(P<0.01)、Hi-Mg组(P<0.01)小鼠ATGL水平均明显升高,Hi-Mg组小鼠CPT-1水平显着升高(P<0.01)。结果表明镁补充促进了脂肪酸分解代谢,改善了肥胖小鼠脂代谢紊乱的水平,且高浓度镁补充改善效果更佳。(5)与DIO组相比,Hi-Mg组小鼠肝脏中G6P(P<0.01)、AMPK(P<0.01)转录表达显着升高,提示高镁补充可显着改善肥胖小鼠的肝脏糖代谢。PGC-1α可激活肝脏糖异生的关键酶导致肝糖输出增加,维持空腹血糖稳定;还能增加脂肪酸氧化酶的转录活性使脂肪酸氧化速率增加,结果显示与DIO组小鼠相比,Hi-Mg组小鼠肝脏PGC-1α转录表达水平显著升高(P<0.01),表明高镁补充可能通过调控糖异生和脂肪酸氧化调控肝脏糖脂代谢。与DIO组小鼠相比,Low-Mg组(P<0.05)和Hi-Mg组(P<0.01)小鼠肝脏ATGL水平显着升高,且Hi-Mg组(P<0.01)PPARα表达水平也显著增加。提示高镁补充后肝脏脂肪酸氧化及脂解增加。且肝脏HE,油红O染色也显示,与DIO组相比,Low-Mg组和Hi-Mg组肝脏脂滴大小和含量明显减少,且高镁补充脂滴含量最少。研究结论:(1)肥胖小鼠血清糖脂代谢紊乱,镁补充有助于改善血糖血脂代谢紊乱的情况,其机制可能是提高肥胖小鼠对胰岛素的敏感性,从而有效调节机体血糖代谢;通过增强ATGL、CPT-1活性,加速TG水解及加快脂肪酸氧化速率调节血脂代谢。(2)肥胖小鼠肝脏糖脂代谢紊乱,镁补充后可能使小鼠细胞内镁浓度升高,其机制可能是镁补充提高了ATP及相关酶的活性,调控肝脏糖酵解、糖异生、脂肪酸氧化、脂解等多途径代谢通路,进而促进过多的甘油叁酯分解,增加脂肪酸氧化,从而提高能量代谢,降低体脂含量,达到减控体重的效果。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
肥胖小鼠论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察亚麻籽油对肥胖2型糖尿病小鼠体质量、血糖、胃肠激素水平的影响。方法 30只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组和实验组,每组10只。对照组给予普通饲料喂养。模型组和实验组给予高脂饲料喂养12周建立肥胖2型糖尿病小鼠模型;第13周开始,模型组继续给予高脂饲料,实验组给予含亚麻籽油的高脂饲料(15 g亚麻籽油/100 g饲料)喂养。喂养24周后检测各组小鼠体质量、体脂肪重量、瘦组织重量;摘眼球取血,检测空腹血糖、胰岛素、葡萄糖依赖性促胰岛素释放肽(GIP)和瘦素。结果实验第24周时,实验组、模型组的体质量、体脂肪重量高于对照组,瘦组织重量低于对照组(P均<0.05);实验组体质量、体脂肪重量低于模型组,瘦组织重量高于模型组(P均<0.05)。模型组、实验组小鼠空腹血糖、胰岛素、瘦素水平均高于对照组,模型组空腹GIP水平高于对照组(P均<0.05);实验组空腹血糖、胰岛素、GIP、瘦素水平均低于模型组(P均<0.05)。结论亚麻籽油有助于降低肥胖2型糖尿病小鼠的体质量、血糖水平,作用机制可能与调节GIP、瘦素水平有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肥胖小鼠论文参考文献
[1].宋冰,王茹,张浩强.Toll样受体2基因敲除通过myd88依赖的p38MAPK减轻高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂肪组织氧化应激[J].中国老年学杂志.2019
[2].徐丹凤,谢华,陈敏,范青,白慧婧.亚麻籽油对肥胖2型糖尿病小鼠体质量、血糖、胃肠激素水平的影响[J].山东医药.2019
[3].何冬萍,朱晓萍,陈丽玲,刘志彬,倪莉.葛根红曲提取物对高脂饲料诱导肥胖小鼠的抗肥胖功效[J].中国食品学报.2019
[4].杨璐瑶,龚丽景,付鹏宇,唐舒宁.4周低氧暴露对肥胖小鼠胃组织Ghrelin-GHSR通路的影响[C].第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编.2019
[5].陈德权,衣雪洁.饮食和运动通过增加肥胖雄性小鼠下丘脑中nesfatin-1表达量、降低炎症反应来改善性腺功能低下症[C].第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编.2019
[6].衣雪洁,张士城,徐思彤,刘昊鹏,肖家煜.不同负荷运动对肥胖雄性小鼠睾丸组织氧化应激与生殖功能的影响[C].第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编.2019
[7].罗贝贝,向导,陈佩杰,吴嵽,曹伟.运动通过肝HIF-1α信号途径调节肥胖小鼠能量代谢和菌群结构[C].第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编.2019
[8].王蕊,何玉秀.HIIT对肥胖小鼠不同部位脂肪组织形态学及巨噬细胞极化的影响[C].第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编.2019
[9].常波,张志伟,白帆,王萌,马迁鹤.运动、饮食干预对肥胖小鼠胰腺Nesfatin-1/AMPK/mTOR通路的影响[C].第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编.2019
[10].郭珊珊,王茹.不同剂量镁补充对高脂饮食诱导的肥胖小鼠糖脂代谢的影响[C].第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编.2019