PM2.5对大鼠离体胸主动脉血管环作用及机制的研究

论文摘要

目的本实验通过观察PM2.5对大鼠离体胸主动脉环静息张力的影响,对苯肾上腺素（PE）收缩血管,乙酰胆碱（Ach）及硝普钠（SNP）舒张血管作用的影响,探讨PM2.5对大鼠离体胸主动脉环作用及其机制。方法本实验采用220-270g雄性Wister大鼠,制成3-4mm的离体胸主动脉环,置于盛有10mlPSS液（Physiological Salt Solution,37℃恒温,并持续通入95%O2和5%CO2的混和气体）的浴槽中,通过张力换能器,传输张力变化并记录在MS4000U1计算机生物信号采集分析系。观察:（1）离体胸主动脉血管环对累积加入不同浓度的PM2.5直接反应;（2）用PM2.5孵浴后,离体胸主动脉血管环对累积浓度的苯肾上腺素刺激所引发收缩幅度的变化（分有内皮组和无内皮组）,及预先加入过氧化物歧化酶（SOD）或一氧化氮合酶抑制剂（L-NAME）对上述结果的影响;（3）用PM2.5孵浴后,离体胸主动脉血管环对累积浓度的Ach或SNP所引发血管舒张幅度的变化,以及预先加入SOD对上述结果的影响。结果（1）各累积浓度的PM2.5对离体胸主动脉环无明显的直接收缩或舒张作用（P>0.05）。（2）PM2.5对PE（除10-9mol/l外）引发的收缩在内皮完整组有显著增强作用,最大收缩反应较对照组增加了5.83%（10μg/ml,P<0.01）和26%（100μg/ml,P<0.001）.而在去内皮组无明显作用;预先加入L-NAME可加强上述作用（P<0.05）;20U/ml浓度的SOD可完全抑制PM2.5对PE收缩的加强。（3）PM2.5对Ach（除10-9mol/l外）所引发的舒张有明显的减弱作用（P<0.05）,最大舒张反应较对照组减少了21%（10μg/ml,P<0.01）和47.25%（100μg/ml,P<0.001）;对硝普钠所引发血管舒张无明显作用（P>0.05）,SOD可以完全抑制PM2.5对Ach舒张的减弱。结论（1）PM2.5对血管环无直接收缩或舒张作用。（2）PM2.5能加强PE的收缩作用,并呈量效关系,其加强作用与内皮有关。（3）PM2.5能抑制乙酰胆碱舒张血管作用。（4）SOD能够完全抑制PM2.5的上述作用。（5）PM2.5对血管的作用可能与内皮源性舒张因子（NO）有关。（6）PM2.5对血管的作用可能是通过氧化应激损伤内皮实现的。

论文目录

• 摘要
• 中文摘要
• 英文摘要
• 论文
• 前言
• 材料与方法
• 结果
• 讨论
• 结论
• 参考文献
• 附图
• 综述
• 正文
• 参考文献
• 个人简介
• 致谢