导读:本文包含了细胞内衍生论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:破骨细胞,黏着斑激酶,重组人血小板衍生生长因子-BB,牙移动
细胞内衍生论文文献综述
钟建莉,管晓燕,刘建国,彭菊香,李高华[1]（2013）在《重组人血小板衍生生长因子-BB对大鼠正畸牙移动过程中破骨细胞内黏着斑激酶表达的影响》一文中研究指出目的观察血小板衍生生长因子-BB(platelet derived growth factor-BB,PDGF-BB)对大鼠正畸牙移动过程中破骨细胞内黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)表达的影响,探讨PDGF-BB对正畸牙移动骨改建中破骨细胞的作用及其下游信号通路。方法 80只SD雄性大鼠上颌安装施加50 g力的正畸装置,牵引上颌第一磨牙近中移动,隔日于正畸牙局部黏膜注射10 ng的重组人血小板衍生生长因子-BB(recombinant human platelet derived growth factor-BB,rhPDGF-BB),对照组注射磷酸盐缓冲液,在加力后l、4、7、10、14 d处死动物,制备标本并测量牙齿移动距离,抗酒石酸酸性磷酸酶计数压力侧破骨细胞数量,免疫组织化学方法观察破骨细胞内FAK表达变化。结果 PDGF-BB明显促进压力侧破骨细胞增殖,加速正畸牙移动,除第1天实验组与对照组牙移动距离差异无统计学意义以外,其余均有统计学意义(P<0.05);各观察点实验组破骨细胞FAK表达均高于对照组,灰度值比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论外源性的PDGF-BB影响正畸牙移动骨改建过程。在大鼠正畸牙压力侧牙槽骨改建的过程中,FAK参与了破骨细胞信号转导的下游通路,其表达能被外源性的rhPDGFBB所调节。(本文来源于《广东牙病防治》期刊2013年11期）
穆华,董丽,冯卓蕾,张晓梅[2]（2010）在《Müller细胞内色素上皮衍生因子与血管内皮生长因子的相互作用》一文中研究指出目的研究Müller细胞内色素上皮衍生因子(pigment epithelium derived factor,PEDF)与血管内皮生长因子(vascularendothelial growth factor,VEGF)的相互作用,为临床上治疗新生血管提供新的思路。方法大鼠Mller细胞原代培养,取第3代细胞用于实验。实验按以下操作进行:(1)观察VEGF对PEDF的作用:VEGF处理组细胞培养液中加入不同浓度VEGF(100nmol.L-1、500nmol.L-1、1000nmol.L-1、5000nmol.L-1),24h后收集细胞分别用RT-PCR和Western-blot法分析Mller细胞内PEDF mRNA和蛋白的表达。(2)观察PEDF对VEGF的作用:PEDF处理组细胞培养液中加入不同浓度PEDF(10nmol.L-1、40nmol.L-1、160nmol.L-1、640nmol.L-1),24h后收集细胞分别用RT-PCR和Western-blot法分析Mller细胞内VEGFmRNA和蛋白的表达。结果 VEGF处理组中,VEGF浓度为1000nmol.L-1、5000nmol.L-1时,PEDF mRNA分别为正常对照组的0.69倍(P<0.05)和0.44倍(P<0.01),PEDF蛋白分别为正常对照组的0.54倍(P<0.05)和0.52倍(P<0.05)。随VEGF浓度的升高,PEDF mRNA及蛋白表达均有逐渐减弱趋势。PEDF处理组中,PEDF浓度为40nmol.L-1和160nmol.L-1时,VEGF mRNA分别为正常对照组的0.61倍(P<0.05)和0.42倍(P<0.01),VEGF蛋白分别为对照组的0.70倍(P<0.05)、0.63倍(P<0.05)。随PEDF浓度的升高,VEGF mRNA及蛋白表达亦有逐渐减弱趋势。结论在Mller细胞内,VEGF对PEDF表达具有抑制作用,PEDF对VEGF也具有抑制作用,二者的负反馈调节作用可能在视网膜病理性新生血管中起重要作用。(本文来源于《眼科新进展》期刊2010年10期）
穆华,董丽,冯卓蕾,张晓梅[3]（2010）在《Mller细胞内色素上皮衍生因子与血管内皮生长因子的相互作用》一文中研究指出目的研究Mller细胞内色素上皮衍生因子(pigment epithelium derived factor,PEDF)与血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的相互作用。(本文来源于《第九届全国中西医结合眼科学术交流会暨第八次东北亚国际眼科学术会论文汇编》期刊2010-07-31）
邱海霞[4]（2006）在《光动力处理的角质形成细胞衍生的细胞因子旁分泌诱导成纤维细胞内基质金属蛋白酶的合成》一文中研究指出研究背景和目的新近的研究发现,5-氨基酮戊酸(5-aminolevulinic acid,ALA)介导的光动力学疗法(pholodynamic therapy,PDT)能够直接影响成纤维细胞所生成具有胶原降解作用的基质金属(本文来源于《中国激光医学杂志》期刊2006年05期）
薛冬英,洪嘉禾,徐列明[5]（2006）在《丹参酚酸B对转化生长因子β_1和血小板衍生生长因子-BB在肝星状细胞内信号传导的影响》一文中研究指出目的探讨丹参酚酸B(SA-B)抗肝纤维化作用机制。方法分离大鼠肝星状细胞(HSC),于无包被塑料培养皿中原代培养7天,继以10-6mmol/L SA-B孵育,再加10ng/ml的转化生长因子β1(TGF-β1)或血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)刺激。以Western blot法观察SA-B对TGF-β1或PDGF-BB刺激的HSC内ERK蛋白及其磷酸化表达的影响及对TGF-β1或PDGF-BB刺激的HSC表面TGF-β1Ⅰ型受体(TβRⅠ)、Ⅱ型受体(TβRⅡ)或PDGF受体β(PDGFR-β)表达的影响。结果SA-B可抑制原代正常培养9天的HSC及TGF-β1刺激的HSC中ERK1/2的磷酸化;对正常培养的HSC和TGF-β1刺激的HSC表面TβRⅠ和TβRⅡ的表达无明显影响。SA-B抑制原代正常培养9天的HSC和经PDGF-BB刺激的HSC中PDGFR-β的表达,但对PDGF-BB刺激的HSC中ERK1/2磷酸化没有明显作用。结论SA-B抑制TGF-β1诱导的HSC内ERK信号传导通路。这一抑制作用与HSC上TβR的表达无关,也与PDGF-BB在HSC内的ERK信号传导通路无关。SA-B对PDGF-BB在HSC内的信号传导通路的抑制作用在于抑制了HSC上PDGF受体的表达。(本文来源于《中国中西医结合杂志》期刊2006年05期）
薛冬英,洪嘉禾,徐列明[6]（2006）在《丹参酚酸B对转化生长因子β1和血小板衍生因子在肝星状细胞内信号传导的影响》一文中研究指出目的探讨丹参酚酸B(SA-B)抗肝纤维化作用机制。方法分离大鼠肝星状细胞(HSC),于无包被塑料培养皿中原代培养7天,继以10-6M·L-1 SA-B孵育,再加10ng·ml-1的转化生长因子β1(TGF-β1)或血小板衍生因子BB(PDGF-BB)刺激。以Western blot法观察SAB对TGF-β1或PDGF-BB刺激的HSC内ERK蛋白及其磷酸化表达的影响及对TGF-β1或PDGF-BB刺激的HSC表面TGF-β1Ⅰ型受体(TβRⅠ)、Ⅱ型受体(TβRⅡ)和PDG F受体β(PDGFR-β)表达的影响。结果SA-B可抑制原代正常培养9天的HSC及TGF-β1刺激的HSC中ERK1/2的磷酸化;对正常培养的HSC和TGF-β1刺激的HSC表面TβRⅠ和TβRⅡ的表达无明显影响。SA-B抑制原代正常培养9天的HSC和经PDGF-BB刺激的HSC中PDGFR-β的表达。但对PDGF-BB刺激的HSC中ERK1/2磷酸化没有明显作用。结论SA-B抑制TGF-β1诱导的HSC内ERK信号传导通路。这一抑制作用与HSC上TGF-β1受体的表达无关,也与PDGF在HSC内的ERK信号传导通路无关。SA-B对PDGF在HSC内的信号传导通路的抑制作用在于抑制了HSC上PDGF受体的表达。(本文来源于《中华中医药学会第十二届内科肝胆病学术会议暨第四次国家中医肝病重点专科协作组学术会议论文汇编》期刊2006-05-01）
薛冬英,洪嘉禾,徐列明[7]（2006）在《丹参酚酸B对转化生长因子β1和血小板衍生因子在肝星状细胞内信号传导的影响》一文中研究指出目的探讨丹参酚酸B(SA-B)抗肝纤维化作用机制。方法分离大鼠肝星状细胞(HSC),于无包被塑料培养皿中原代培养7天,继以10-6M·L-1SA-B孵育,再加10ng·ml-1的转化生长因子β1(TGF-β1) 或血小板衍生因子BB(PDGF-BB)刺激。以Western blot法观察SAB对TGF-β1或PDGF-BB刺激的HSC 内ERK蛋白及其磷酸化表达的影响及对TGF-β1或PDGF-BB刺激的HSC表面TGF-β1 I型受体(TβR I)、Ⅱ型受体(TβRⅡ)和PDG F受体β(PDGFR-β)表达的影响。结果SA-B可抑制原代正常培养9天的HSC 及TGF-β1刺激的HSC中ERK1／2的磷酸化;对正常培养的HSC和TGF-β1刺激的HSC表面TβR I和TβR Ⅱ的表达无明显影响。SA-B抑制原代正常培养9天的HSC和经PDGF-BB刺激的HSC中PDGFR-β的表达。但对PDGF-BB刺激的HSC中ERK1／2磷酸化没有明显作用。结论SA-B抑制TGF-β1诱导的HSC内 ERK信号传导通路。这一抑制作用与HSC上TGF-β1受体的表达无关,也与PDGF在HSC内的ERK信号传导通路无关。SA-B对PDGF在HSC内的信号传导通路的抑制作用在于抑制了HSC上PDGF受体的表达。(本文来源于《第一次全国中西医结合传染病学术会议论文汇编》期刊2006-02-01）
谢艳爽,郭顺根[8]（2004）在《血小板衍生生长因子在肝星状细胞内的信号转导》一文中研究指出本文系统综述了血小板衍生生长因子在肝星状细胞内信号转导的有关途径、机制及抗肝纤维化药物对其干预作用的相关研究进展 ,对进一步研究肝纤维化的发病机理和防治措施具有理论价值和临床意义。(本文来源于《中国组织化学与细胞化学杂志》期刊2004年03期）
陆苏飚,孙祥明,张元兴[9]（2004）在《邻苯二甲醛柱前衍生反相高效液相色谱法测定CHO细胞内氨基酸浓度》一文中研究指出用邻苯二甲醛进行柱前衍生,HypersilAA-ODS柱分离,梯度洗脱,紫外检测,在17min内分离测定了中国仓鼠卵巢(CHO)细胞内19种氨基酸的浓度。紫外检测器的检出限为0.10～0.23μmol/L;12次连续测定25μmol/L氨基酸标准溶液的保留时间,精密度小于0.3%,面积精密度小于3%。在一定浓度范围内,氨基酸组分和内标物峰面积的比值与氨基酸浓度呈良好的线性关系,相关系数为0.9979～0.9999。用内标工作曲线法对胞内氨基酸浓度进行了定量分析,氨基酸回收率为87%～106%。(本文来源于《华东理工大学学报》期刊2004年04期）
张翀,朱汉威,蒋更如,刘秀英[10]（2003）在《血管紧张素Ⅱ和血小板衍生生长因子BB:引起系膜细胞内游离钙浓度变化的异同》一文中研究指出目的 :研究血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )和血小板衍生生长因子BB(platelet derivedgrowthfactor BB ,PDGF BB)引起的肾小球系膜细胞 (MC)内游离钙浓度变化的异同。 方法 :以体外培养的MC为研究对象 ,激光共聚焦显微术结合Fura 3染色法动态测定细胞内游离钙浓度。 结果 :AngⅡ和PDGF BB均可浓度依赖性地引起MC内游离钙浓度的升高 ,但二者的动态变化曲线存在显着不同。无钙缓冲液和钙通道阻滞剂均可抑制AngⅡ和PDGF BB引起的细胞内钙浓度变化 ,但其抑制的方式和程度均有所不同。 结论 :AngⅡ和PDGF BB通过不同的激发途径引起MC内游离钙浓度的升高。(本文来源于《肾脏病与透析肾移植杂志》期刊2003年04期）
细胞内衍生论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究Müller细胞内色素上皮衍生因子(pigment epithelium derived factor,PEDF)与血管内皮生长因子(vascularendothelial growth factor,VEGF)的相互作用,为临床上治疗新生血管提供新的思路。方法大鼠Mller细胞原代培养,取第3代细胞用于实验。实验按以下操作进行:(1)观察VEGF对PEDF的作用:VEGF处理组细胞培养液中加入不同浓度VEGF(100nmol.L-1、500nmol.L-1、1000nmol.L-1、5000nmol.L-1),24h后收集细胞分别用RT-PCR和Western-blot法分析Mller细胞内PEDF mRNA和蛋白的表达。(2)观察PEDF对VEGF的作用:PEDF处理组细胞培养液中加入不同浓度PEDF(10nmol.L-1、40nmol.L-1、160nmol.L-1、640nmol.L-1),24h后收集细胞分别用RT-PCR和Western-blot法分析Mller细胞内VEGFmRNA和蛋白的表达。结果 VEGF处理组中,VEGF浓度为1000nmol.L-1、5000nmol.L-1时,PEDF mRNA分别为正常对照组的0.69倍(P<0.05)和0.44倍(P<0.01),PEDF蛋白分别为正常对照组的0.54倍(P<0.05)和0.52倍(P<0.05)。随VEGF浓度的升高,PEDF mRNA及蛋白表达均有逐渐减弱趋势。PEDF处理组中,PEDF浓度为40nmol.L-1和160nmol.L-1时,VEGF mRNA分别为正常对照组的0.61倍(P<0.05)和0.42倍(P<0.01),VEGF蛋白分别为对照组的0.70倍(P<0.05)、0.63倍(P<0.05)。随PEDF浓度的升高,VEGF mRNA及蛋白表达亦有逐渐减弱趋势。结论在Mller细胞内,VEGF对PEDF表达具有抑制作用,PEDF对VEGF也具有抑制作用,二者的负反馈调节作用可能在视网膜病理性新生血管中起重要作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞内衍生论文参考文献
[1].钟建莉,管晓燕,刘建国,彭菊香,李高华.重组人血小板衍生生长因子-BB对大鼠正畸牙移动过程中破骨细胞内黏着斑激酶表达的影响[J].广东牙病防治.2013
[2].穆华,董丽,冯卓蕾,张晓梅.Müller细胞内色素上皮衍生因子与血管内皮生长因子的相互作用[J].眼科新进展.2010
[3].穆华,董丽,冯卓蕾,张晓梅.Mller细胞内色素上皮衍生因子与血管内皮生长因子的相互作用[C].第九届全国中西医结合眼科学术交流会暨第八次东北亚国际眼科学术会论文汇编.2010
[4].邱海霞.光动力处理的角质形成细胞衍生的细胞因子旁分泌诱导成纤维细胞内基质金属蛋白酶的合成[J].中国激光医学杂志.2006
[5].薛冬英,洪嘉禾,徐列明.丹参酚酸B对转化生长因子β_1和血小板衍生生长因子-BB在肝星状细胞内信号传导的影响[J].中国中西医结合杂志.2006
[6].薛冬英,洪嘉禾,徐列明.丹参酚酸B对转化生长因子β1和血小板衍生因子在肝星状细胞内信号传导的影响[C].中华中医药学会第十二届内科肝胆病学术会议暨第四次国家中医肝病重点专科协作组学术会议论文汇编.2006
[7].薛冬英,洪嘉禾,徐列明.丹参酚酸B对转化生长因子β1和血小板衍生因子在肝星状细胞内信号传导的影响[C].第一次全国中西医结合传染病学术会议论文汇编.2006
[8].谢艳爽,郭顺根.血小板衍生生长因子在肝星状细胞内的信号转导[J].中国组织化学与细胞化学杂志.2004
[9].陆苏飚,孙祥明,张元兴.邻苯二甲醛柱前衍生反相高效液相色谱法测定CHO细胞内氨基酸浓度[J].华东理工大学学报.2004
[10].张翀,朱汉威,蒋更如,刘秀英.血管紧张素Ⅱ和血小板衍生生长因子BB:引起系膜细胞内游离钙浓度变化的异同[J].肾脏病与透析肾移植杂志.2003
标签：破骨细胞; 黏着斑激酶; 重组人血小板衍生生长因子-BB; 牙移动;