论文摘要
目的通过动物实验,观察益气活血方对急性心肌梗死后大鼠心肌组织形态学的病理改变和心肌基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、其组织抑制剂（TIMP-2）及调节因子（TGF-β1、TNF-α、IL-1β）的影响,以阐释益气活血方干预心梗后左室重构的分子机制,为临床应用提供实验依据。方法本实验采用结扎Wistar雄性大鼠左冠状动脉主干,建立心梗后左室重构动物模型,随机分为五组,分别为模型组、益气活血大剂量组（以后简称大剂量组）、益气活血小剂量组（简称小剂量组）和卡托普利片西药组（简称西药组）,另设假手术组,药物干预6周,观察大鼠的一般状况及左心室质量指数;并通过免疫组化染色SP法,检测心肌MMP-2、TIMP-2、TGF-β1的表达;通过放免法检测血清TNF-α、IL-1β的含量。结果（1）大鼠一般状况的比较益气活血方能改善心梗后大鼠的一般状况;本方干预6周后,大鼠心率与同期模型组比较明显减慢,有显著差异（P<0.05）。（2）大鼠左心室质量指数（LVMI）的比较益气活血方干预6周后其LVMI值较模型组为小,统计学指标上均有显著差异（P<0.05）;（3）大鼠心梗边缘区MMP-2表达的比较大、小剂量组可降低MMP-2表达,与模型组比较有显著差异（P<0.05）,且大剂量组与西药组相比无明显差异（P>0.05）,大小剂量组比较,亦有显著差异（P<0.05）。（4）大鼠心梗边缘区TIMP-2表达的比较大、小剂量组可增高TIMP-2表达,与模型组比较有显著差异（P<0.05）,且大剂量组与西药组相比无明显差异（P>0.05）;大小剂量组比较,亦有显著差异（P<0.05）。（5）大鼠心梗边缘区TGF-β1表达的比较大、小剂量组可升高TGF-β1表达,与模型组比较有显著差异（P<0.05）,且大剂量组与西药组相比无明显差异（P>0.05）;大小剂量组比较,亦有显著差异（P<0.05）。（6）大鼠血清中IL-1β、TNF-α含量比较大、小剂量组可降低血清IL-1β、TNF-α含量,与模型组比较有显著差异（P<0.05）,且大剂量组与西药组相比无明显差异（P>0.05）;大小剂量组比较,亦有显著差异（P<0.05）。结论益气活血方,尤其是大剂量组,能够改善心梗后左室重构大鼠一般状况,减轻心肌组织病理损伤;下调MMP-2的表达及上调TIMP-2的表达,可能是其防治心梗后左室重构的作用机制之一。其下调MMP-2及上调TIMP2的表达可能与降低血清中IL-1β、TNF-α含量和增加心肌中TGF-β1表达有关。