导读:本文包含了尼克酰胺论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:颅脑创伤,重型,尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸,目标体温管理
尼克酰胺论文文献综述
时华,涂悦,王振国,吴焕成,刘洋[1]（2019）在《尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸联合目标体温管理对重型颅脑创伤大鼠的神经保护作用》一文中研究指出目的探讨尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)联合目标体温管理(TTM)对重型颅脑创伤(STBI)大鼠的神经保护作用。方法将60只雄性SD大鼠随机分为STBI组、STBI+TTM组(S+T组)、STBI+NAD组(S+N组)、STBI+TTM+NAD组(S+T+N组)和对照组,每组12只。对照组不做任何处理,对其他组大鼠使用脑皮质撞击仪构建重型STBI模型。S+T组和S+T+N组在建模后10 min行TTM治疗。于造模后第2天起,S+N组和S+T+N组大鼠给予腹腔注射烟酰胺单核苷酸,STBI组及S+T组大鼠给予注射等量生理盐水。7 d后,对各组大鼠进行改良神经功能损伤量表(mNSS)评分。处死大鼠后获取脑组织,采用干湿比重法测定脑水肿程度,检测NAD、丙二醛、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、S100β蛋白、水通道蛋白4(AQP4)和紧密桥接蛋白(TJP)表达水平。结果与对照组比较,STBI组大鼠脑含水量增加,mNSS评分下降,且脑组织丙二醛、TNF-α、S100β蛋白、AQP4和TJP的表达水平均升高(均P<0.05)。与STBI组比较,S+T组、S+N组、S+T+N组的mNSS评分、脑组织S100β蛋白和AQP4表达水平均降低,且S+T+N组脑组织含水量减少,脑组织丙二醛、TNF-α、TJP水平降低(P<0.05)。与S+T组、S+N组比较,S+T+N组mNSS评分以及脑组织TNF-α、S100β蛋白、TJP水平均降低(均P<0.05)。结论联合应用NAD与TTM可发挥协同作用,更好地降低STBI后炎症及氧化应激水平,减轻脑水肿,从而发挥神经保护作用。(本文来源于《广西医学》期刊2019年16期）
高秋珍,胡东阳,陈丽平,张建新[2]（2019）在《尼克酰胺促进大鼠脂肪间充质干细胞向Ⅱ型肺泡上皮细胞分化》一文中研究指出目的探讨尼克酰胺(NA)对脂肪间充质干细胞向有功能的Ⅱ型肺泡上皮细胞分化的影响。方法取大鼠腹部脂肪组织分离培养获得脂肪间充质干细胞并进行鉴定。应用小气道上皮细胞专用培养基和大鼠原代Ⅱ型肺泡上皮细胞共培养大鼠脂肪间充质干细胞,未添加NA为对照组,添加NA为NA组;免疫荧光检测细胞中表面活性蛋白C的表达;透射电镜观察细胞超微结构;酶联免疫吸附试验检测单独培养的经诱导分化细胞上清液中表面活性蛋白C的含量。结果体外分离培养的大鼠脂肪间充质干细胞具有成脂及成骨能力,表达CD29和CD44,不表达CD31和CD34;经诱导分化共培养14 d后,细胞中有表面活性蛋白C的阳性表达,对照组表面活性蛋白C阳性细胞比例(12.65%)显着低于NA组(27.53%,P<0.01);对照组上清液中表面活性蛋白C含量[(9.07±1.39)ng/ml]显着低于NA组[(21.56±3.80)ng/ml,P<0.01];透射电镜观察细胞内可见板层小体。结论 NA可促进脂肪间充质干细胞向有活性的Ⅱ型肺泡上皮细胞分化。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年14期）
曾敏,陈聪,沈晨,高艺,卢韵碧[3]（2019）在《尼克酰胺磷酸核糖转移酶抑制剂改善老年小鼠认知障碍》一文中研究指出目的研究尼克酰胺磷酸核糖转移酶(NAMPT)抑制剂FK866,对老年小鼠和老年性痴呆小鼠认知障碍的影响。方法自然衰老的小鼠(17月龄起)和年轻小鼠(3月龄起),腹腔注射FK866分2组,分别为1 mg·kg~(-1)FK866(1周2次,合计每周2 mg),0.5 mg·kg~(-1)FK866(隔天1次,合计每周1.75 mg),连续1个月后,进行行为学检测,以开场活动、高架十字迷宫检测小鼠的焦虑状态,以新事物探究、Y-迷宫、恐惧记忆检测小鼠的短期记忆,检测小鼠的血糖、血脂,以免疫荧光染色和免疫印迹方法检测小鼠脑内慢性炎症(包括星型胶质细胞和小胶质细胞的激活)和神经元自吞噬水平。结果 FK866在2种用药方式时,均能够改善老年小鼠的学习记忆障碍,对小鼠焦虑样行为无影响。同时FK866能够抑制老年小鼠星型胶质细胞和小胶质细胞的激活,促进神经元自吞噬(包括线粒体自噬)。然而,1 mg·kg~(-1)FK866(1周2次)能够增加老年小鼠的血糖水平,而0.5 mg·kg~(-1)FK866(隔天1次)对血糖无影响,对血脂均无影响。此外,FK866对年轻小鼠无明显影响。结论低剂量使用FK866可改善老年小鼠的认知障碍,用于痴呆的预防。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年06期）
刘苗,周攀,李姣姣,姜毅[4]（2019）在《尼克酰胺通过SIRT1/PGC-1α/HIF2α信号途径介导白血病细胞HL-60糖酵解代谢的作用及机制》一文中研究指出目的:探讨尼克酰胺对人慢性髓系白血病细胞HL-60糖酵解代谢途径的影响,以及SIRT1/PGC-1α/HIF2α信号通路在上述过程中的作用。方法:HL-60细胞培养,葡萄糖消耗实验检测白血病细胞糖酵解活性;流式细胞术检测细胞凋亡,RT-PCR和Western Blot方法检测SIRT1、PGC-1α、HIF2α基因的表达。结果:尼克酰胺能明显抑制白血病细胞HL-60的糖酵解活性和诱导细胞凋亡,此作用呈时间依赖性和浓度依赖性。SIRT1、PGC-1α和HIF2α基因在白血病细胞HL-60均有基础表达,10μmol/L尼克酰胺对HL-60细胞干预24 h后,3个基因的mRNA和蛋白表达水平均明显下调(P<0.05)。结论:尼克酰胺能抑制白血病细胞HL-60的糖酵解活性,诱导细胞凋亡,其机制可能与尼克酰胺调节的SIRT1/PGC-1α/HIF2α信号通路有关。(本文来源于《武汉大学学报(医学版)》期刊2019年01期）
张文鹤,秦斌,游松[5]（2018）在《尼克酰胺酶法再生系统及其主要耦联酶系在药物合成中的应用》一文中研究指出目的探究尼克酰胺酶法再生系统及其主要耦联酶系在药物合成中的应用。方法查阅近10年涉及尼克酰胺酶法再生系统参与生物催化法合成药物的相关文献,研究尼克酰胺酶法再生系统的酶系及相关耦联酶系在药物合成中的应用,以及优化再生系统的有效方法。结果尼克酰胺辅酶再生系统是利用生物催化实现药物合成的重要环节,要综合考虑反应参与的酶系、反应体系的诸多因素,使辅酶高效再生。结论酶法再生系统将有利于昂贵的尼克酰胺辅酶有效再生,使生物催化反应顺利进行,为手性化合物的合成提供新思路和新方法。(本文来源于《沈阳药科大学学报》期刊2018年07期）
张霞,陈旭伟,俞青苗,郭锦芳,梁朝霞[6]（2018）在《尼克酰胺对妊娠期糖尿病大鼠线粒体超氧水平和抗氧化酶的影响》一文中研究指出目的通过研究尼克酰胺(nicotinamide)对妊娠期糖尿病大鼠线粒体超氧水平和抗氧化酶的影响,探讨该药物对妊娠期糖尿病的潜在治疗效果和作用机理。方法妊娠期糖尿病(GDM)大鼠,从妊娠第6～20天分别给予不同剂量(50、100、200 mg/kg)尼克酰胺灌胃。在妊娠第21天检测大鼠空腹血糖。取胎鼠脑组织和大鼠骨骼肌组织,检测线粒体超氧水平和抗氧化酶活性。分别应用荧光实时定量PCR和Western印迹方法检测抗氧化酶的表达量。结果尼克酰胺治疗组的妊娠期糖尿病大鼠血糖显着降低,其神经元线粒体超氧水平显着低于未给药组。尼克酰胺给药组的GDM大鼠骨骼肌组织中超氧化物歧化酶2(SOD2)的mRNA/蛋白水平和活性均显着高于未给药GDM大鼠(P<0.05),而组织中过氧化氢酶(catalase)的表达量和活性差异无统计学意义。同未给药组比较,尼克酰胺治疗组的线粒体去乙酰化酶SIRT3的表达显着增加(P<0.05),线粒体SOD2蛋白乙酰化水平降低。结论尼克酰胺(nicotinamide)通过促进SIRT3蛋白功能降低线粒体SOD2蛋白乙酰化水平,增强SOD2活性从而降低妊娠期糖尿病大鼠的线粒体超氧水平,并可作为潜在的妊娠期糖尿病临床治疗药物。(本文来源于《中华全科医学》期刊2018年04期）
胡清烜,陈亮,王刚,曹锐,钱开宇[7]（2017）在《尼克酰胺对膀胱癌细胞的作用及其机制》一文中研究指出目的探究尼克酰胺对膀胱癌细胞的作用及其机制。方法采用浓度梯度的尼克酰胺对膀胱癌细胞系UM-UC-3及T24行加药处理,采用MTT实验、流式细胞检测、Transwell实验检测其表型并与对照组对比,Western blot检测特定相关蛋白加药后改变以探究其作用机制。结果加入尼克酰胺后两种膀胱癌细胞系均出现增殖能力下降、细胞周期G0/G1期阻滞、迁移能力下降、且浓度越高越明显。并且周期相关蛋白Cyclin D1,CDK2,CDK4,CDK6和EMT(上皮-间质转化)相关蛋白E-Cadherin和Vimentin均出现相应改变。结论尼克酰胺可以抑制膀胱癌细胞系的增殖和迁移,并且诱导其G0/G1期周期阻滞,对迁移的抑制是通过对EMT的抑制引起的。(本文来源于《现代泌尿外科杂志》期刊2017年12期）
王莉,王瑜,武海英[8]（2017）在《尼克酰胺降低妊娠期糖尿病大鼠的血糖水平以及调控线粒体超氧水平研究》一文中研究指出目的:探讨尼克酰胺对妊娠期糖尿病的潜在治疗效果及其可能的抗氧化作用机制。方法:取妊娠第0天的9~11周龄雌性SD大鼠以链脲佐菌素35 mg/kg进行单次腹腔注射,构建妊娠期糖尿病大鼠模型;从妊娠第6天至第20天分别给予不同剂量(0、50、100、200 mg/kg)尼克酰胺灌胃。将大鼠分为无妊娠糖尿病的正常对照组、未给药的妊娠糖尿病对照组(0 mg/kg)和给尼克酰胺小(50 mg/kg)、中(100mg/kg)、大(200 mg/kg)剂量各组,每组8只。在妊娠第21天检测各组大鼠空腹血糖。检测各组胎鼠脑组织和大鼠骨骼肌组织的线粒体超氧水平和抗氧化酶活性。分别应用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测各组骨骼肌组织超氧化物歧化酶(SOD1和SOD2)、过氧化氢酶(CAT)和线粒体去乙酰化酶(SIRT3)的表达量。结果:尼克酰胺各组血糖降低,其神经元线粒体超氧水平均低于糖尿病对照组(均P<0.05)。尼克酰胺各组骨骼肌组织中SOD2 mRNA/蛋白水平和活性均高于糖尿病对照组(均P<0.05),而组织中CAT的表达量和活性差异均无统计学意义(均P>0.05)。与糖尿病对照组比较,尼克酰胺各组SIRT3的表达均增加(均P<0.05),线粒体SOD2蛋白乙酰化水平均降低(均P<0.05)。结论:尼克酰胺降低妊娠糖尿病大鼠的空腹血糖水平,并可能通过促进SIRT3蛋白功能降低线粒体SOD2蛋白乙酰化水平、增强SOD2活性从而降低妊娠期糖尿病大鼠的线粒体超氧水平。(本文来源于《浙江大学学报(医学版)》期刊2017年02期）
宋宇,董明岩[9]（2016）在《丙酸睾酮与5-羟色胺对老年大鼠脊髓腰骶段年龄相关还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸黄递酶阳性体表达的影响》一文中研究指出目的探讨丙酸睾酮与5-羟色胺对老年大鼠脊髓腰骶段年龄相关还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸黄递酶阳性体(ANB)表达的影响。方法选择无特定病原体级的SD大鼠进行析因设计:即LC组(6月龄,无干预对照);LT组(6月龄,丙酸睾酮干预);LS组〔6月龄,5-羟色胺(HT)干预〕;MC组(21月龄,无干预对照);MT组(21月龄,丙酸睾酮干预);MS组(21月龄,5-HT干预);HC组(24月龄,无干预对照);HT组(24月龄,丙酸睾酮干预);HS组(24月龄,5-HT干预),每组8只。干预后,取大鼠脊髓腰骶段,观察ANB和一氧化氮合酶(NOS)的表达。结果 ANB和NOS主要分布在大鼠脊髓腰骶段背侧部,随着大鼠的衰老,ANB的表达逐渐增多。丙酸睾酮干预组ANB表达要明显少于对照组。5-HT干预组ANB表达与无干预对照组无明显变化。随着大鼠的衰老,NOS的表达逐渐增少。丙酸睾酮干预组NOS表达要明显多于对照组,5-HT干预组NOS表达与无干预对照组无明显变化。各组脊髓腰骶段ANB和NOS含量呈负相关。结论脊髓腰骶段ANB的出现与衰老有关,随着机体的老化ANB的表达逐渐增多。脊髓腰骶段ANB的出现可能与体内衰老过程中睾酮的减少存在一定的关系,补充丙酸睾酮可以减少衰老过程中ANB的出现;而补充5-HT则未见类似效果。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2016年17期）
王进山,潘晓娟,汪青园,刘忠,陀泳华[10]（2016）在《尼克酰胺腺嘌呤氧化酶4在神经胶质瘤的表达》一文中研究指出目的探讨尼克酰胺腺嘌呤氧化酶4(NOX4)在胶质瘤的可能作用。方法分析85例行手术切除并经病理证实的胶质瘤标本,WHOⅠ级、Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级分别12例、29例、10例和34例。应用免疫组化方法评估NOX4在各级别神经胶质瘤的表达,分析NOX4在胶质瘤组织的表达部位及表达量变化。结果 NOX4在胶质瘤的表达量较瘤旁组织明显增高。NOX4在低级别胶质瘤中主要表达于细胞质,在高级别胶质瘤的细胞质及细胞核均有表达。NOX4在肿瘤新生血管呈强阳性表达;NOX4在胶质瘤的表达量与胶质瘤恶性程度有关,恶性程度越高,NOX4表达量越高。结论 NOX4在胶质瘤过表达可能在胶质瘤发生和发展过程中起到重要作用。(本文来源于《中国微侵袭神经外科杂志》期刊2016年08期）
尼克酰胺论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨尼克酰胺(NA)对脂肪间充质干细胞向有功能的Ⅱ型肺泡上皮细胞分化的影响。方法取大鼠腹部脂肪组织分离培养获得脂肪间充质干细胞并进行鉴定。应用小气道上皮细胞专用培养基和大鼠原代Ⅱ型肺泡上皮细胞共培养大鼠脂肪间充质干细胞,未添加NA为对照组,添加NA为NA组;免疫荧光检测细胞中表面活性蛋白C的表达;透射电镜观察细胞超微结构;酶联免疫吸附试验检测单独培养的经诱导分化细胞上清液中表面活性蛋白C的含量。结果体外分离培养的大鼠脂肪间充质干细胞具有成脂及成骨能力,表达CD29和CD44,不表达CD31和CD34;经诱导分化共培养14 d后,细胞中有表面活性蛋白C的阳性表达,对照组表面活性蛋白C阳性细胞比例(12.65%)显着低于NA组(27.53%,P<0.01);对照组上清液中表面活性蛋白C含量[(9.07±1.39)ng/ml]显着低于NA组[(21.56±3.80)ng/ml,P<0.01];透射电镜观察细胞内可见板层小体。结论 NA可促进脂肪间充质干细胞向有活性的Ⅱ型肺泡上皮细胞分化。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
尼克酰胺论文参考文献
[1].时华,涂悦,王振国,吴焕成,刘洋.尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸联合目标体温管理对重型颅脑创伤大鼠的神经保护作用[J].广西医学.2019
[2].高秋珍,胡东阳,陈丽平,张建新.尼克酰胺促进大鼠脂肪间充质干细胞向Ⅱ型肺泡上皮细胞分化[J].中国老年学杂志.2019
[3].曾敏,陈聪,沈晨,高艺,卢韵碧.尼克酰胺磷酸核糖转移酶抑制剂改善老年小鼠认知障碍[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
[4].刘苗,周攀,李姣姣,姜毅.尼克酰胺通过SIRT1/PGC-1α/HIF2α信号途径介导白血病细胞HL-60糖酵解代谢的作用及机制[J].武汉大学学报(医学版).2019
[5].张文鹤,秦斌,游松.尼克酰胺酶法再生系统及其主要耦联酶系在药物合成中的应用[J].沈阳药科大学学报.2018
[6].张霞,陈旭伟,俞青苗,郭锦芳,梁朝霞.尼克酰胺对妊娠期糖尿病大鼠线粒体超氧水平和抗氧化酶的影响[J].中华全科医学.2018
[7].胡清烜,陈亮,王刚,曹锐,钱开宇.尼克酰胺对膀胱癌细胞的作用及其机制[J].现代泌尿外科杂志.2017
[8].王莉,王瑜,武海英.尼克酰胺降低妊娠期糖尿病大鼠的血糖水平以及调控线粒体超氧水平研究[J].浙江大学学报(医学版).2017
[9].宋宇,董明岩.丙酸睾酮与5-羟色胺对老年大鼠脊髓腰骶段年龄相关还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸黄递酶阳性体表达的影响[J].中国老年学杂志.2016
[10].王进山,潘晓娟,汪青园,刘忠,陀泳华.尼克酰胺腺嘌呤氧化酶4在神经胶质瘤的表达[J].中国微侵袭神经外科杂志.2016
标签：颅脑创伤; 重型; 尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸; 目标体温管理;