论文摘要
目的观察艾灸预刺激对阿尔茨海默病模型大鼠海马区CDK5和P27kipl表达的影响,研究和探讨艾灸防治AD的机制。方法所有大鼠随机分为四组,对预艾灸组大鼠的“百会”和“肾俞”予以艾灸治疗八周后,在大鼠双侧海马区注射Aβ1-42,建立AD大鼠模型。通过Morris水迷宫的定位航行实验和空间探索实验进行AD大鼠的行为学检测。运用免疫组织化学法检测大鼠海马组织内CDK5和P27kip1的表达。结果1.经Morris水迷宫行为学检测：从前5天定位航行实验的平均逃避潜伏期和第6天空间探索实验通过原逃生平台次数及有效区停留时间等指标数据来看,假手术组大鼠与正常组相比较无明显差异（P>0.05）；然而模型组与正常组和假手术组比较则均有显著性差异（P<0.01）；预艾灸组大鼠的学习记忆能力则明显优于模型组（P<0.01）。2.通过免疫组织化学法观察各组大鼠海马区的CDK5和P27kip1的表达：正常组与假手术组相比,CDK5和P27kip1的表达无明显差异（P>0.05）；而模型组大鼠海马区的CDK5表达明显增加,P27kip1表达相应减少,与前两组比较差异有显著性（P<0.01）；预艾灸组的大鼠脑内CDK5的表达较模型组明显减少,P27kip1表达明显增多,差异有显著性（P<0.01）。结论1.肾虚精亏、髓海不足是老年性痴呆发病的主要原因。针对这一主因,针灸以益肾填精、健脑益智为主要治疗原则。百会和肾俞可作为防治该病的要穴选用。2.艾灸预刺激能有效提高AD模型大鼠的学习和记忆能力,是有效防治AD的方法之一。而且艾灸操作简便安全,可在临床上推广应用。3.艾灸防治AD的作用机制可能是通过降低CDK5的表达,增加P27kip1的表达,从而延长细胞寿命,发挥神经保护因子的作用,以达到抑制AD病理特征的目的。