导读:本文包含了脂肪组织来源干细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:脂肪组织,脂肪细胞,干细胞,内皮细胞
脂肪组织来源干细胞论文文献综述
李凯,樊欣,吴剑波[1]（2019）在《脂肪组织来源干细胞调控血管生成的研究进展》一文中研究指出脂肪组织是具有代谢、调控以及塑形等作用的重要器官。脂肪组织来源干细胞(ASCs)具有多向分化潜能,强增殖能力和体外迁移能力,以及强抗氧化和抗衰老能力。基质血管成分(SVF)是内皮祖细胞、内皮细胞以及周细胞的重要来源,可以产生血管重塑和血管再生成等作用。位于血管微环境的SVF的ASCs具有自我更新特性,从而产生局部血管生成以及血管重塑等作用。本文涵盖了最近几年关于血管微环境中的代谢活动的研究成果,比如乳酸盐以及NAD+的代谢等,这对于维持ASCs细胞库非常关键,并揭示了它在心脑血管疾病的治疗中的促血管生成潜能。(本文来源于《西南医科大学学报》期刊2019年05期）
赵亚杰,朱兆宇,曹琳[2]（2019）在《氯化钙对大鼠脂肪组织来源间充质干细胞成骨分化的作用》一文中研究指出脂肪组织来源的间充质干细胞(AMSCs)可用于治疗成骨分化后的骨缺损。为了揭示氯化钙(CaCl_2)对大鼠AMSCs成骨分化的作用,本研究大鼠AMSCs分别在标准成骨分化培养基(含有地塞米松,抗坏血酸和β-甘油磷酸酯)、CaCl__2培养基(含有8 mmol/L CaCl_2)和基础培养基(阴性对照)中培养,诱导后7 d、10 d、14 d和21 d,分别使用茜素红染色(ARS)检测钙沉积现象,使用磺酰罗丹明B法测定细胞增殖,并测定碱性磷酸酶(ALP)活性和ALP的转录水平。结果显示,与成骨分化培养基组相比,8 mmol/L CaCl_2显着增强成骨分化,并且促进细胞增殖。因此,应用CaCl_2诱导间充质干细胞,有望成为成骨诱导的替代或辅助方法。(本文来源于《基因组学与应用生物学》期刊2019年09期）
张慧颖[3]（2019）在《不同部位来源的脂肪间充质干细胞对脂肪组织免疫微环境的影响及机制探索》一文中研究指出研究背景及研究目的近年来,肥胖的患病率急剧上升,肥胖已成为严重的全球性健康问题。肥胖是指长期能量摄入高于能量消耗导致脂质过度累积引起的一种慢性炎性疾病,可导致胰岛素抵抗、高血压、血脂异常等代谢综合征的发生。因此,如何有效控制肥胖对治疗上述肥胖相关疾病至关重要。脂肪组织在调节机体能量代谢平衡和免疫微环境稳态方面发挥重要作用。根据解剖部位的不同,脂肪组织分为内脏脂肪组织(visceral adipose tissue,VAT)和皮下脂肪组织(subcutaneous adipose tissue,SAT)。二者在代谢特性和功能方面具有显着差异。腹内各器官周围VAT累积与胰岛素抵抗、代谢综合征、心血管疾病、2型糖尿病密切相关;而下肢、臀部等部位SAT具有保护性储能作用,能改善胰岛素敏感性,降低代谢性疾病的发生风险。肥胖诱发的脂肪组织炎症,是机体胰岛素抵抗的主要致病因素。肥胖诱发的脂肪组织炎症,主要表现为VAT中TNF(tumor necrosis factor)、IL(interleukin)-1β、IL-6、IL-8、MCP-1(monocyte chemoattractant protein-1)等炎性细胞因子升高及相关免疫细胞的浸润和活化,进而导致全身慢性低水平炎症。炎症的持续存在会进一步导致脂肪组织功能失调,甚至导致肝脏、骨骼肌和内分泌胰腺等部位的异位脂肪沉积,加重胰岛素抵抗和代谢综合征的发生。因此,搞清脂肪组织免疫微环境的调节机制、控制脂肪组织炎症对改善胰岛素抵抗、防治肥胖相关疾病意义重大。脂肪组织中除脂肪细胞之外,含大量的血管基质成分(vascular matrix fraction,SVF),由免疫细胞、间充质干细胞、内皮细胞、成纤维细胞等多种细胞组成。血管基质成分中的免疫细胞如巨噬细胞和B细胞是构成脂肪组织免疫微环境的重要细胞组分,在维持脂肪组织代谢稳态及诱发肥胖相关代谢紊乱中均发挥关键作用。除了免疫细胞外,脂肪来源间充质干细胞(adipose-derived mesenchymal stem cell,ADSC)亦是血管基质成分的重要组成部分。ADSC不仅是脂肪组织中脂肪细胞的前体,还具有免疫调节作用。根据解剖部位不同,ADSC可分为SAT来源的ADSC(S-ADSC)和VAT来源的ADSC(V-ADSC)。二者在基因表达、增殖分化等方面存在显着差异。那么,S-ADSC和V-ADSC是否参与调节VAT和SAT的免疫微环境,从而导致VAT和SAT不同的代谢特点和功能,值得我们探索,也是本课题的主要研究目标。实验方法一、S-ADSC、V-ADSC的提取与培养10-12周龄C57BL/6J雄性小鼠,提取腹股沟处脂肪组织(皮下脂肪组织)、附睾处脂肪组织(内脏脂肪组织),剪碎后按比例加入含胶原酶的无菌KRB(Krebs-Ringer Buffer)缓冲液,提取血管基质成分。24h后更换培养基。当细胞融合度达到90%时,进行细胞传代与扩增培养。贴壁的梭形细胞即为ADSC。其中,皮下脂肪组织来源的为S-ADSC,内脏脂肪组织来源的为V-ADSC。选取3-5代ADSC种板,进行后续实验。二、S-ADSC与V-ADSC炎症表型的差异及机制1、比较S-ADSC、V-ADSC大小形态的差异S-ADSC、V-ADSC消化种板,24h后显微镜下拍照,比较二者大小、形态差异。2、检测S-ADSC、V-ADSC中炎性细胞因子的表达和分泌差异1)S-ADSC、V-ADSC中炎性细胞因子mRNA表达差异S-ADSC、V-ADSC消化种板,提取细胞mRNA,通过荧光定量PCR的方法检测S-ADSC、V-ADSC中IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA表达水平差异。2)S-ADSC、V-ADSC培养上清中炎性细胞因子的分泌水平差异S-ADSC、V-ADSC消化种板,收取细胞培养上清,通过ELISA的方法检测S-ADSC、V-ADSC中IL-6、TNF-α的分泌水平差异。3、检测S-ADSC、V-ADSC炎症信号通路的差异S-ADSC、V-ADSC消化种板,提取细胞蛋白,通过western-blot的方法检测S-ADSC、V-ADSC中p-ERK、p-JNK、p-p65、ERK、JNK蛋白水平差异。4、检测TLR4和TLR2的表达差异1)S-SVF、V-SVF中TLR4和TLR2 mRNA表达差异提取10-12周龄C57BL/6J雄性小鼠皮下脂肪组织SVF、内脏脂肪组织SVF,即S-SVF、V-SVF。提取其mRNA,通过荧光定量PCR的方法检测S-SVF、V-SVF中TLR4(toll-like receptor4)和TLR2(toll-like receptor2)mRNA表达水平差异。2)S-ADSC、V-ADSC中TLR4和TLR2 mRNA表达差异提取S-ADSC、V-ADSC的mRNA,通过荧光定量PCR的方法检测其中TLR4和TLR2 mRNA表达水平差异。3)S-ADSC、V-ADSC中TLR4和TLR2蛋白水平差异通过western-blot和流式细胞术的方法检测S-ADSC、V-ADSC中TLR4和TLR2的蛋白水平差异。5、检测阻断TLR4和TLR2对V-ADSC炎症表型的影响1)阻断V-ADSC中TLR4和TLR2对ADSC炎性细胞因子mRNA表达的影响S-ADSC、V-ADSC分组情况如下:S-ADSC+DMSO组、V-ADSC+DMSO组、V-ADSC+TAK242(TLR4抑制剂)组、V-ADSC+CUCPT22(TLR2抑制剂)组。提取细胞mRNA,通过荧光定量PCR的方法检测阻断TLR4和TLR2后IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA表达水平差异。2)阻断V-ADSC中TLR4和TLR2对炎性细胞因子分泌水平的影响S-ADSC、V-ADSC消化种板,分组同上。收取细胞培养上清,通过ELISA的方法检测阻断TLR4和TLR2后TNF-α的分泌水平差异。3)阻断V-ADSC中TLR4和TLR2对炎症信号通路的影响S-ADSC、V-ADSC分组同上。通过western-blot的方法检测阻断TLR4和TLR2后p-ERK、p-JNK、p-IIκB的蛋白水平差异。6、检测激活TLR4和TLR2对S-ADSC、V-ADSC介导炎症反应的影响1)激活ADSC中TLR4和TLR2对炎性细胞因子mRNA表达的影响S-ADSC、V-ADSC分组情况如下:S-ADSC+PBS 组、V-ADSC+PBS组、S-ADSC+LPS组、V-ADSC+LPS组。提取细胞mRNA,通过荧光定量PCR的方法检测激活TLR4和TLR2后IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达水平差异。2)激活ADSC中TLR4和TLR2对炎性细胞因子分泌水平的影响S-ADSC、V-ADSC分组同上。收取细胞培养上清,通过ELISA的方法检测激活TLR4和TLR2后IL-6、TNF-α的分泌水平差异。三、SAT、VAT中巨噬细胞与B细胞的差异1、检测S-SVF、V-SVF中巨噬细胞数量和比例的差异分别提取4周、7周、10周周龄C57BL/6J雄性小鼠的S-SVF、V-SVF,通过流式细胞术的方法检测S-SVF、V-SVF中CD11b+巨噬细胞数量和比例差异。2、检测S-SVF、V-SVF中B细胞数量和比例的差异分别提取4周、7周、10周周龄C57BL/6J雄性小鼠的S-SVF、V-SVF,通过流式细胞术的方法检测S-SVF、V-SVF中CD45R+B细胞数量和比例差异。四、S-ADSC、V-ADSC对巨噬细胞的趋化效应1、S-ADSC,、V-ADSC中MCP-1表达、分泌水平的差异提取S-ADSC、V-ADSCmRNA,通过荧光定量PCR的方法检测S-ADSC、V-ADSC中MCP-1 mRNA表达水平差异;收取S-ADSC、V-ADSC细胞培养上清,通过ELISA的方法检测S-ADSC、V-ADSC中MCP-1的分泌水平差异。2、S-ADSC、V-ADSC募集巨噬细胞能力的差异S-ADSC、V-ADSC消化种板,取6-8周龄C57BL/6J雄性小鼠腹腔巨噬细胞,接种于transwell上室,进行巨噬细胞趋化实验。通过结晶紫染色和镜下拍照的方法,检测S-ADSC、V-ADSC对巨噬细胞趋化能力的差异。3、阻断TLR4和TLR2对ADSC中MCP-1表达水平的影响S-ADSC、V-ADSC分组情况如下:S-ADSC+DMSO组、V-ADSC+DMSO组、V-ADSC+TAK242(TLR4抑制剂)组、V-ADSC+CUCPT22(TLR2抑制剂)组。通过荧光定量PCR的方法检测阻断TLR4和TLR2后MCP-1 mRNA表达水平。4、激活TLR4和TLR2对ADSC表达、分泌MCP-1的影响及其对巨噬细胞趋化作用的影响S-ADSC、V-ADSC消化种板,加入LPS进行刺激。分组情况如下:S-ADSC+PBS组、V-ADSC+PBS组、S-ADSC+LPS组、V-ADSC+LPS组。通过荧光定量PCR的方法检测激活TLR4和TLR2后MCP-1 mRNA表达水平差异;通过ELISA的方法检测激活TLR4和TLR2后MCP-1的分泌水平差异;通过巨噬细胞趋化实验,检测激活TLR4和TLR2后对巨噬细胞趋化效应的改变。五、S-ADSC、V-ADSC对B细胞的趋化效应1、检测CCL9mRNA表达差异1)SAT、VAT中CCL9mRNA表达差异提取10-12周龄C57BL/6J雄性小鼠SAT、VAT mRNA,通过荧光定量PCR的方法检测SAT、VAT中CCL9(chemokine(C-C motif ligand)9)mRNA表达差异。2)S-ADSC,、V-ADSC中CCL9 mRNA表达差异通过荧光定量PCR的方法检测S-ADSC、V-ADSC中CCL9 mRNA表达水平差异。2、检测S-ADSC、V-ADSC对骨髓CD19+B细胞趋化的差异S-ADSC、V-ADSC消化种板,取6-8周龄C57BL/6J雄性小鼠骨髓细胞,通过磁珠分选的方法分离CD19+B细胞,接种于transwell上室,进行B细胞趋化实验。通过活细胞计数和流式细胞术的方法,检测S-ADSC、V-ADSC对CD19+B细胞趋化能力的差异。3、检测EBF1mRNA表达差异1)SAT、VAT中EBF1 mRNA表达差异提取10-12周龄C57BL/6J雄性小鼠皮下脂肪组织、内脏脂肪组织mRNA,通过荧光定量PCR的方法检测SAT、VAT中EBF1(early B cell factor 1)mRNA表达差异。2)S-SVF、V-SVF中EBF1mRNA表达差异提取10-12周龄C57BL/6J雄性小鼠不同部位来源血管基质成分,即:S-SVF、V-SVF的mRNA,通过荧光定量PCR的方法检测S-SVF、V-SVF中EBF1 mRNA表达差异。3)S-ADSC、V-ADSC中EBF1 mRNA表达差异提取S-ADSC、V-ADSC mRNA,通过荧光定量PCR的方法检测S-ADSC、V-ADSC中EBF1 mRNA表达水平的差异。4、沉默EBF1对ADSC中CCL9表达的影响S-ADSC种板,用EBF1小干扰RNA(siEBF1)转染S-ADSC。具体分组情况如下:对照组(siControl)、沉默EBF1组(siEBF1)。转染48h后,提取细胞mRNA,用荧光定量PCR的方法检测各组中EBF1、CCL9 mRNA表达变化。5、沉默EBF1对ADSC对骨髓CD19+B细胞趋化效应的影响用siEBF1转染S-ADSC,48h后换液。24h后进行B细胞趋化实验。通过活细胞计数和流式细胞术方法,检测沉默S-ADSC中EBF1对B细胞趋化效应的改变。结果一、V-ADSC中炎症表型的表达水平高于S-ADSC与S-ADSC相比,V-ADSC细胞大且形态不规则,伪足长且明显。V-ADSC中IL-1β、IL-6、TNF-α等炎性细胞因子的mRNA表达水平和IL-6的分泌水平均明显高于S-ADSC,而TNF-α的分泌水平并无显著差异。western-blot结果显示V-ADSC中p-ERK、p-JNK、p-p65表达明显高于S-ADSC。提示V-ADSC炎症表型的表达水平明显高于S-ADSC,且炎症相关NF-κB和MAPK信号通路的活化增强。通过检测SVF和ADSC中TLR4和TLR2的表达情况,我们发现V-ADSC中TLR4和TLR2的mRNA及蛋白表达水平均显着高于S-ADSC,SVF的mRNA表达水平亦呈现相似的结果。我们利用TLR4和TLR2抑制剂阻断V-ADSC的TLR4和TLR2信号,并检测炎性信号通路和炎性细胞因子表达分泌水平的变化。结果显示,TLR4和TLR2抑制剂对V-ADSC中p-ERK、p-JNK、p-IκB的表达存在显着抑制作用,同时,V-ADSC中IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA表达亦受到不同程度的抑制。提示TLR4和TLR2参与调节V-ADSC的炎症表型。我们进一步利用LPS激活V-ADSC和S-ADSC表面的TLR4和TLR2,结果显示V-ADSC和S-ADSC中IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA表达水平和IL-6、TNF-α的分泌水平均明显上调;且这些炎性细胞因子的表达和分泌水平在V-ADSC中的表达与分泌水平显着高于S-ADSC。以上结果提示与S-ADSC相比,V-ADSC可介导更强的炎症反应。二、VAT中浸润大量巨噬细胞,而SAT中浸润大量B细胞由于VAT和SAT对于肥胖诱发的脂肪组织炎症具有不同的反应性,那么二者在免疫细胞亚群的组成是否存在差异,值得我们深入探索。我们通过流式细胞术的方法检测了不同周龄小鼠SAT、VAT中巨噬细胞和B细胞的比例。结果显示,在4周、7周、10周小鼠的不同部位脂肪组织中,VAT中CD11b+巨噬细胞的比例显着高于SAT;而SAT中CD45R+B细胞的比例则显着高于VAT。以上结果表明,在SAT中存在大量CD45R+B细胞浸润,而在VAT中存在大量巨噬细胞浸润。叁、V-ADSC对巨噬细胞的趋化能力明显强于S-ADSCMCP-1是单核巨噬细胞重要的趋化因子。为了探索VAT中巨噬细胞浸润的可能原因,我们检测了 S-ADSC、V-ADSC中MCP-1的表达和分泌水平,结果显示,V-ADSC中MCP-1的表达和分泌水平显着高于S-ADSC。此外,我们通过对巨噬细胞趋化实验发现V-ADSC对巨噬细胞的趋化能力显着强于S-ADSC。为了明确ADSC对巨噬细胞的趋化作用是否受TLR4和TLR2信号的调控,我们使用TLR4和TLR2抑制剂阻断V-ADSC中TLR4和TLR2信号,并检测MCP-1表达水平的变化。结果显示,TLR4和TLR2抑制剂可显着抑制MCP-1的表达。随后,我们利用LPS激活S-ADSC、V-ADSC中TLR4和TLR2,并检测MCP-1表达和分泌水平的变化。结果显示,激活TLR4和TLR2可显着促进MCP-1的表达和分泌,且V-ADSC中MCP-1表达和分泌水平均显着高于S-ADSC。同时,通过巨噬细胞趋化实验表明,激活TLR4和TLR2亦明显增强ADSC,尤其是V-ADSC对巨噬细胞的趋化能力。以上结果表明,与S-ADSC相比,V-ADSC高表达TLR4和TLR2,进而促使MCP-1表达及分泌水平的增高,导致其对巨噬细胞趋化能力的增强和大量巨噬细胞在VAT中的浸润。四、S-ADSC对B细胞的趋化能力明显强于V-ADSC我们检测了SAT与VAT、S-ADSC与V-ADSC中CCL9 mRNA表达水平。结果显示,S-ADSC中CCL9表达水平显着高于V-ADSC,使得SAT中CCL9表达水平亦显着高于VAT。此外,我们通过对B细胞趋化实验,证实S-ADSC对CD19+B细胞,尤其是CD19+CD45RhighB细胞的趋化能力显着强于V-ADSC。我们进一步检测了不同部位脂肪组织、血管基质成分、ADSC中EBF1 mRNA表达水平。结果显示,SAT、S-SVF、S-ADSC中EBF1的表达均显着高于VAT、V-SVF、V-ADSC。为了明确EBF1是否调控CCL9的表达,我们用siEBF1沉默S-ADSC中EBF1表达后,检测S-ADSC中CCL9 mRNA表达水平的变化以及对CD19+B细胞趋化效应的变化。结果显示,沉默EBF1后CCL9的mRNA表达水平明显降低;对CD19+B细胞,尤其是CD19+CD45RhighB细胞的趋化效应明显减弱。以上结果表明,S-ADSC中高水平的EBF1可促进CCL9表达,进而增强S-ADSC对CD19+B细胞尤其是CD19+CD45RhighB细胞的趋化效应。结论1、V-ADSC较S-ADSC表达高水平的TLR4、TLR2和炎症表型,且易于诱发炎症反应。2、V-ADSC高表达TLR4和TLR2,促进MCP-1的表达和分泌,介导V-ADSC对巨噬细胞的趋化效应,其趋化巨噬细胞的能力显着强于S-ADSC,导致巨噬细胞在VAT中的大量浸润。3、S-ADSC高表达EBF1,促进CCL9的表达,介导S-ADSC对CD19+B细胞的趋化效应,其趋化B细胞的能力显着强于V-ADSC,其中对CD19+CD45RhighB细胞的趋化效应尤为明显,导致B细胞在SAT中的大量浸润。(本文来源于《山东大学》期刊2019-05-16）
李全,崔凤瑞,巴特,王凌峰,李芳[4]（2019）在《脂肪干细胞来源的外泌体促进肉芽组织来源的成纤维细胞增殖的初步研究》一文中研究指出目的研究脂肪干细胞来源的外泌体(ADSC-Exo)能否促进肉芽组织来源的成纤维细胞的增殖。方法取内蒙古医科大学第叁附属医院术后废弃脂肪组织,分离培养脂肪干细胞(ADSC),超滤浓缩离心方法收集ADSC-Exo,电子显微镜下观察其形态,Western Blotting测定表面标志物,Nanosight分析仪检测粒径和浓度;取烧伤创面的肉芽组织,分离培养肉芽组织成纤维细胞,进行波形蛋白免疫组织化学染色。成纤维细胞划痕实验设立空白组和ADSC-Exo组,检测ADSC-Exo在培养24、48 h对成纤维细胞的迁移作用。Transwell共培养实验设立空白对照组、ADSC-Exo共培养组和ADSC共培养组,检测ADSC-Exo与ADSC在培养24、48、72、96 h对成纤维细胞的增殖作用。成纤维细胞划痕实验结果比较采用独立样本t检验; Transwell共培养实验结果采用单因素方差分析。结果电子显微镜下ADSC-Exo可见囊泡结构,直径在40～100 nm之间,ADSC-Exo标志物CD81、CD63的蛋白表达阳性,Nanosight检测显示其直径峰值聚集于55 nm。成纤维细胞镜下外形呈多角形或长梭形,波形蛋白免疫组织化学染色示细胞质呈棕黄色。培养24 h,ADSC-Exo组划痕迁移面积(46. 2±9. 8)%与空白组(31. 7±8. 6)%比较,差异有统计学意义(t=2. 72,P <0. 05);培养48 h,ADSC-Exo组迁移面积(85. 5±5. 3)%与空白组(71. 2±8. 9)%比较,差异有统计学意义(t=3. 37,P <0. 01)。Transwell共培养结果示培养48 h ADSC共培养组吸光度值(0. 37±0. 05)与空白对照组(0. 29±0. 06)比较差异有统计学意义(P <0. 05);培养72 h,ADSC-Exo共培养组吸光度值(0. 51±0. 05)和ADSC共培养组吸光度值(0. 53±0. 08)显着高于空白对照组(0. 38±0. 06),培养96 h,ADSC-Exo共培养组吸光度值(0. 68±0. 07)和ADSC共培养组吸光度值(0. 72±0. 11)显着高于空白对照组(0. 54±0. 07),差异均有统计学意义(P值均小于0. 05)。结论超滤浓缩离心方法能够分离ADSC-Exo; ADSC-Exo可显着促进肉芽组织来源成纤维细胞的增殖和迁移能力。(本文来源于《中华损伤与修复杂志(电子版)》期刊2019年02期）
朱梦茹,郭澍,刘洋,佟爽[5]（2018）在《脂肪来源干细胞外泌体在组织修复和再生医学中的研究进展》一文中研究指出脂肪来源干细胞因其独有的生物特性在干细胞治疗中日益受到学者及临床医师的重视。脂肪来源干细胞不仅可以迁移至受损组织定向分化,促进内源性修复,还能够通过旁分泌的作用向受损的组织周围及靶细胞分泌大量的作用因子,其中外泌体作为细胞间信息交流的完整组分在修复与再生过程中发挥了重要作用。现就脂肪来源干细胞外泌体在皮肤创面愈合,心脏、神经、肝脏、肾脏损伤修复以及骨与软骨再生中的研究进展作一综述,并展望外泌体治疗的应用前景。(本文来源于《中国美容整形外科杂志》期刊2018年12期）
[6]（2018）在《脂肪组织来源的干细胞提取、制备及储存质量管理专家共识》一文中研究指出脂肪组织来源的干细胞(adipose tissue-derived stromal/stem cells,ASCs)是从脂肪组织中分离提取得到的,具有取材容易、对机体损伤小、体内储备量大、体外可大规模培养、可多向分化等优点。ASCs在人体修复重建、免疫调节及组织再生等方面的应用成为近年来干细胞研究的重要内容,也是组织工程及再生医学的研究热点~([1-2])。(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2018年10期）
陈筑昕,周双白,李青峰[7]（2018）在《脂肪干细胞来源外泌体促进组织修复的应用进展》一文中研究指出脂肪干细胞具有促进组织修复再生的作用,作用机制与其旁分泌作用密不可分。外泌体是一种细胞分泌的外囊泡结构,是细胞之间通讯的新机制。近年的研究发现,干细胞来源外泌体是干细胞旁分泌活动的一种重要方式,介导其促进组织再生。外泌体的应用为组织修复提供了一种新策略,本文对脂肪干细胞来源外泌体应用于组织修复的研究进展进行综述。(本文来源于《组织工程与重建外科杂志》期刊2018年04期）
张蕾,孟芝竹,张斌[8]（2018）在《人脂肪组织来源血管周干细胞成骨、成脂、成软骨分化能力研究》一文中研究指出目的研究从人脂肪组织中提取的血管周干细胞(human perivascular stem cells,hPSCs)的特点,并探讨其成骨、成脂及成软骨分化的能力。方法采用流式荧光细胞分选技术(FACS)在12例行吸脂手术患者的脂肪标本中分选出人基质血管成分(human stromal vascular fraction,hSVF)和由周皮细胞(CD34~-、CD146~+、CD45~-)与外膜细胞(CD34~+、CD146~-、CD45~-)组成的hPSCs进行培养,比较其克隆增殖能力,然后将2种细胞进行成骨、成脂和成软骨诱导,诱导结束后分别进行茜素红染色、油红O染色和阿尔新蓝染色,并检测成骨诱导后的成骨相关基因mRNA表达。结果 hSVF和hPSCs均以纺锤形成纤维样细胞生长,hPSCs呈现出更快的融合趋势,且细胞形态更均一。hPSCs细胞相比于hSVF具有更强的克隆增殖能力(P<0.05)。hPSCs细胞在成骨及成软骨方向比hSVF具有更强优势,而hSVF在成脂方向比hPSCs具有更强优势。成骨诱导后,hPSCs的成骨基因碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)和骨钙素(osteocalcin,OCN)的相对表达量要明显高于hSVF(P<0.05)。结论 hPSCs细胞具有干细胞的多项分化潜能,且其在成骨方向具有很强优势,可成为骨组织工程学中理想的种子细胞来源。(本文来源于《中国实用口腔科杂志》期刊2018年07期）
许秀秀,王杰华,陈淑增,李国前,杨小霞[9]（2018）在《脂肪来源的干细胞移植对大鼠脑缺血组织的治疗效果与机制初探》一文中研究指出目的:观察脂肪来源的干细胞(ADSC)移植对大鼠脑缺血组织中大脑皮层生长相关蛋白43(GAP-43)表达情况的影响以及可能机制。方法:采用线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型,SD大鼠随机分为假手术组、模型组和ADSC组,ADSC组于造模成功1 d后经侧脑室注射入ADSC。采用Longa 5分法进行神经功能评分,免疫组织化学法和Western blot法检测大脑皮层GAP-43表达变化。结果:ADSC组第7天和第14天的神经功能评估明显优于模型组,大脑皮层GAP-43表达水平较模型组均明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:ADSC移植可能通过上调GAP-43表达,从而促进脑缺血损伤大鼠神经功能的恢复。(本文来源于《吉林医学》期刊2018年07期）
廉娟[10]（2017）在《人脂肪组织与脂肪瘤组织来源间充质干细胞生物学特性比较》一文中研究指出目的:1.通过胶原酶消化法提取、分离人脂肪与脂肪瘤来源间充质干细胞并培养,对提取培养的细胞进行初步鉴定;2.对分离培养的人脂肪与脂肪瘤来源间充质干细胞的生物学特性进行对比,研究两种细胞的不同,有助于脂肪瘤间充质干细胞的进一步研究,并对探讨脂肪瘤发生的相关机制提供重要基础。方法:将同等体积的脂肪及脂肪瘤组织经胶原酶充分消化,对两种间充质干细胞进行分离、培养及扩增,镜下观察人脂肪间充质干细胞(human adipose derived mesenchymal stem cells,hASCs)及人脂肪瘤间充质干细胞(human lipoma derived mesenchymal stem cells,hLMSCs)的细胞形态及生长情况。经成脂成骨诱导后,对培养至14天后的hASCs及hLMSCs油红O染色及茜素红染色,观察hASCs及hLMSCs成脂成骨分化程度。流式细胞仪检测细胞免疫表型C34、CD45、CD90及CD133的表达情况,观察两种干细胞表面标志物表达情况。CCK8检测hASCs及hLMSCs的增殖情况。实时定量PCR检测hASCs及hLMSCs中HMGA2的表达量的不同。结果:1.通过胶原酶消化法分离提取了人脂肪及脂肪瘤来源的间充质干细胞。在MSCs培养基中培养时发现:(1)原代细胞开始贴壁时间:hASCs及hLMSCs均于24小时内完成贴壁;(2)提取数量及首次融合时间:原代细胞提取后发现每毫升人脂肪瘤组织中提取的干细胞数多于人脂肪组织中提取的干细胞数,但hASCs及hLMSCs首次融合的时间基本一致,即6d~8d细胞即可达到80%融合,并向一定方向生长;(3)原代培养的hASCs及hLMSCs两种细胞均成长梭形,并出现旋涡状排列生长;(4)两种细胞在成骨成脂诱导后均可分化为脂肪细胞及成骨细胞。(5)流式细胞仪检测hASCs及hLMSCs表面标志物CD45及CD90的表达量,表达类似。表明:hASCs及hLMSCs具有相似的特性;2.CCK8法检测、对比hASCs及hLMSCs的增殖能力,实验结果表明于96h~144h hLMSCs增殖能力明显高于hASCs。流式细胞仪检测hASCs及hLMSCs细胞表面标志物CD34与CD133表达情况。hASCs中CD34与CD133表达分别为2.14%及3.17%,hLMSCs中CD34与CD133表达分别为20.62%及16.04%。实时定量PCR检测hASCs及hLMSCs组的HMGA2表达量变化,可见hLMSCs组HMGA2表达量显着高于hASCs组表达量。结论:1.运用胶原酶消化法成功将hASCs及hLMSCs分离、培养及扩增,hASCs及hLMSCs均为贴壁生长,诱导后均具有成脂成骨能力,具有多向分化潜能,表达相似的细胞表面标志物,该两种细胞具有相似的生物学特性;2.表面标志物表达量及HMGA2表达量不同,对探讨脂肪瘤发生发展及良、恶性肿瘤发生发展提供重要基础。(本文来源于《兰州大学》期刊2017-03-01）
脂肪组织来源干细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
脂肪组织来源的间充质干细胞(AMSCs)可用于治疗成骨分化后的骨缺损。为了揭示氯化钙(CaCl_2)对大鼠AMSCs成骨分化的作用,本研究大鼠AMSCs分别在标准成骨分化培养基(含有地塞米松,抗坏血酸和β-甘油磷酸酯)、CaCl__2培养基(含有8 mmol/L CaCl_2)和基础培养基(阴性对照)中培养,诱导后7 d、10 d、14 d和21 d,分别使用茜素红染色(ARS)检测钙沉积现象,使用磺酰罗丹明B法测定细胞增殖,并测定碱性磷酸酶(ALP)活性和ALP的转录水平。结果显示,与成骨分化培养基组相比,8 mmol/L CaCl_2显着增强成骨分化,并且促进细胞增殖。因此,应用CaCl_2诱导间充质干细胞,有望成为成骨诱导的替代或辅助方法。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脂肪组织来源干细胞论文参考文献
[1].李凯,樊欣,吴剑波.脂肪组织来源干细胞调控血管生成的研究进展[J].西南医科大学学报.2019
[2].赵亚杰,朱兆宇,曹琳.氯化钙对大鼠脂肪组织来源间充质干细胞成骨分化的作用[J].基因组学与应用生物学.2019
[3].张慧颖.不同部位来源的脂肪间充质干细胞对脂肪组织免疫微环境的影响及机制探索[D].山东大学.2019
[4].李全,崔凤瑞,巴特,王凌峰,李芳.脂肪干细胞来源的外泌体促进肉芽组织来源的成纤维细胞增殖的初步研究[J].中华损伤与修复杂志(电子版).2019
[5].朱梦茹,郭澍,刘洋,佟爽.脂肪来源干细胞外泌体在组织修复和再生医学中的研究进展[J].中国美容整形外科杂志.2018
[6]..脂肪组织来源的干细胞提取、制备及储存质量管理专家共识[J].解放军医学杂志.2018
[7].陈筑昕,周双白,李青峰.脂肪干细胞来源外泌体促进组织修复的应用进展[J].组织工程与重建外科杂志.2018
[8].张蕾,孟芝竹,张斌.人脂肪组织来源血管周干细胞成骨、成脂、成软骨分化能力研究[J].中国实用口腔科杂志.2018
[9].许秀秀,王杰华,陈淑增,李国前,杨小霞.脂肪来源的干细胞移植对大鼠脑缺血组织的治疗效果与机制初探[J].吉林医学.2018
[10].廉娟.人脂肪组织与脂肪瘤组织来源间充质干细胞生物学特性比较[D].兰州大学.2017