论文摘要
背景和目的:支气管哮喘（简称哮喘）是一种气道慢性炎症为特征的疾病,患者体内IgE及嗜酸性粒细胞数（EOS）增高,肺泡灌洗液以嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞、嗜碱粒细胞等炎症细胞为主。引起气道内炎性细胞的聚集机制较复杂,首先IgE与肥大细胞等的FC受体结合而致敏,当再次接触致敏原时使该种细胞脱颗粒,释放组胺、白三烯、阳离子蛋白（ECP）、碱性蛋白、血小板激活因子（PAF）等引起气道炎症及支气管痉挛,其次,这些炎症细胞也释放细胞因子,如:IL-4、IL-5、IL-2、IL-13、IL-8等,这些细胞因子交互作用加重气道炎症。引起IgE增多的细胞因子目前认为主要为IL-4,IL-5促进IL-4的功能。目前认为,辅助性CD4+T细胞功能紊乱是引起IL-4分泌增多的原因,CD4+T细胞根据其分泌细胞因子的不同分为TH1和TH2两个亚群,TH1细胞分泌IL-2、干扰素-γ（IFN-γ）和肿瘤坏死因子-β（TNF-β）等,而TH2细胞主要分泌IL-4、IL-5、IL-6等细胞因子。在哮喘患者中TH2细胞功能增强,TH1细胞功能减弱,导致了IL-4等细胞因子增多,从而使IgE增高。TH1及TH2细胞是从TH0细胞分化而来。TH0转化为TH1或TH2细胞受很多因素影响,包括结核菌素纯化蛋白衍生物（PPD）、抗原提呈细胞（APC）、局部微环境、皮质激素等。皮质激素中脱氢表雄酮（Dehydroepiandrosterone DHEA）可促进TH1细胞的分化,增强TH1细胞功能。DHEA是人体血循环中最丰富的甾体物质,主要以DHEA硫酸酯（DHEA-S）的形式进入血液循环中,DHEA的化学名为3β-羟基雄甾-5-烯-17-酮,主要由肾上腺皮质网状带中的细胞色素P450为主酶催化胆固醇合成。在胎儿,脱氢表雄酮是由胎盘的硫酸酯酶催化胆固醇而来。DHEA在大脑由少突神经胶质细胞合成,不受全身内分泌的影响,大脑所有部位都可
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