论文摘要
[目的] 研究川芎嗪注射液、延迟性缺血预处理对兔缺血再灌注损伤心肌的保护作用,并探讨其作用机制。 [方法] 采用在体兔心肌缺血再灌注损伤模型,将24只成年新西兰大白兔随机平均分成A、B、C、D四组。A组为单纯缺血再灌注组,丝线结扎冠状动脉左前降支,缺血30分钟,再灌注120分钟。B组为延迟性缺血预处理组,缺血再灌注前一天,冠状动脉左前降支缺血5分钟,再灌注10分钟,重复二次,后同A组。C组为川芎嗪预处理组,缺血再灌注前一天,经颈外静脉予川芎嗪针剂（80mg/kg）静脉注射,后同A组。D组为假手术组,手术仅以丝线绕过冠状动脉左前降支,不予结扎。检测缺血前、缺血30分钟、再灌注30分钟、再灌注120分钟各时间点血清的cTnI浓度、SOD活性、MDA含量的变化及心肌组织中ATP含量;光镜、透射电镜观察心肌细胞超微结构的改变;原位缺口末端标记法（TUNEL）检测心肌细胞凋亡;免疫组织化学技术检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、HSP70的表达。 [结果] （1）A组cTnI浓度、MDA含量在缺血后各时间点明显高于D组（P<0.05）,A组SOD活性在再灌注30分钟、120分钟明显低于D组（P<0.05）,心肌细胞超微结构损伤明显加重,心肌组织中ATP含量明显低于D组（P<0.05）,心肌细胞凋亡指数明显高于D组（P<0.05）,Bax蛋白表达明显高于D组（P<0.05）,Bcl-2/Bax比率明显低于D组（P<0.05）。（2）B、C组cTnI浓度、MDA含量在缺血后各时间点明显低于A组（P<0.05）,B、C组SOD活性在再灌注30分钟、120分钟明显高于A组（P<0.05）,心肌细胞超微结构损伤明显减轻,心肌组织中ATP含量明显高于A组（P<0.05）,心肌细胞凋亡指数明显低于A组（P<0.05）,Bcl-2蛋白、HSP70蛋白及Bcl-2/Bax比率明显高于A组（P<0.05）,Bax蛋白表达明显低于A组（P<0.05）。 [结论] （1）心肌缺血再灌注后心肌细胞出现明显的凋亡现象,心肌细胞凋亡可能与诸多因素有关:缺血再灌注氧自由基生成增多;抗氧化酶活力下降;线粒体功
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