论文摘要
目的:制备TNBS诱导的小鼠溃疡性结肠炎模型,观察小鼠溃疡性结肠炎早期结肠不同部位IL-22和IL-22BP的表达变化,以及肠系膜淋巴结和小肠派氏集合淋巴结不同细胞亚群IL-22的表达差异。为揭示IL-22在早期溃疡性结肠炎中的作用提供依据。方法:用2.5% TNBS诱导C57小鼠溃疡性结肠炎,通过体重测量、结肠解剖大体观察和组织切片观察的方法来评估该模型的有效性;用PCR的方法检测结肠不同部位IL-22和IL-22BP的表达变化,用免疫组化的方法观测IL-22的表达变化;用流式的方法检测肠系膜淋巴结和小肠派氏集合淋巴结CD3-IL-22+和CD3+IL-22+细胞亚群的比例变化,及CD3-NK1.1hiIL-22+和CD3-NK1.1intIL-22+细胞比例。结果:（1） TNBS诱导的小鼠IBD模型制备成功。（2）在小鼠溃疡性结肠炎发病早期,模型组与对照组和正常组相比,结肠溃疡部位IL-22mRNA水平表达增加,IL-22BPmRNA水平表达下降;免疫组织化学分析,模型组IL-22表达增多,且局限在受损肠粘膜周围。正常小鼠盲肠部位的IL-22mRNA水平表达较结肠和回肠高,或（和）IL-22BPmRNA水平表达较结肠和回肠低。（3）流式细胞术检测模型组小鼠肠系膜淋巴结IL-22+细胞比例增加,CD3-IL-22+细胞增加幅度大于CD3+IL-22+细胞。不同组之间肠系膜中的CD3-NK1.1+细胞无明显变化,各组CD3-NK1.1+细胞中,CD3-NK1.1int细胞产生IL-22的能力大于CD3-NK1.1hi细胞。模型组小肠派氏集合淋巴结IL-22+细胞表达无明显变化。结论:IL-22在TNBS诱导的小鼠溃疡性结肠炎发病早期表达即有增加,IL-22+细胞增多以CD3-IL-22+细胞为主,提示固有免疫细胞可能在小鼠溃疡性结肠炎发病早期发挥主要作用。
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