【中图分类号】R563.5【文献标识码】B【文章编号】1672-5085(2009)13-0030-01
慢性阻塞性肺疾病(Chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)是一种具有气流受限特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展。该病急性发作期常并发慢性低钠血症,中重度低钠血症可诱发多脏器功能损害,甚至死亡[1]。现将我院2004年10月～2009年2月间收治的COPD伴低钠血症患者27例治疗体会报告如下:
1临床资料
2004年10月～2009年2月期间我院收治的COPD伴低钠血症患者27例,其中男17例,女10例,年龄60～83岁,平均年龄71岁,均符合中华医学会制定的慢性阻塞性肺疾病的诊断标准[1]。所有患者均有消化道症状及不同程度的精神症状，其中主要为厌食纳差，恶心呕吐，头痛头晕，烦躁，嗜睡，精神不振。动脉血气分析：pH值为7.32±0.05,PaO2(66±18)mmHg(持续低流量吸氧),PaCO2(56±10.2)mmHg,HCO3-(33.5±4.3)mmol/L。血清钠浓度在108～124mmol/L之间,血清钾浓度皆>3.5mmol/L。所有患者以吸氧、控制感染、解痉平喘、畅通气道综合治疗为基础，均补充高氯化钠溶液,浓度不超过3%。补充量参照低渗性脱水补纳公式：补钠量Na+（mmol/L）=(130mmol/L-实测值)×体重×0.6（女性×0.5）计算,首日补充总量的1/2～1/3,以后按电解质恢复情况补给,连用3～5天，每日复查电解质。同时血钾低于5.0mmol/L时,补氯化钾2～4g/d,高于5.0mmol/L时,无需特殊处理。
2结果
27例低钠血症在3～5天内得以缓解，消化道症状及精神症状消失，病情缓解。治疗前后的血电解质比较，血清钠离子浓度由治疗前的(116±7.8)mmol/L回升到治疗后的(138.3±3.4)mmol/L，而血清钾离子浓度由治疗前的(4.7±0.6)mmol/L下降到(3.6±0.3)mmol/L。
3讨论
低钠血症分为低渗性低钠血症、高渗性低钠血症、假性低钠血症[2]。COPD并发低钠血症主要与以下因素有关:(1)摄入量减少：COPD急性发作期因发热、咳嗽、咯痰、呼吸困难,常常食欲较差,钠摄入量明显下降,发热出汗又会使钠的排出增加;且由于COPD患者肺部感染迁延不愈和慢性呼吸衰竭,以及COPD晚期常伴有心功能不全,需限制盐的摄入。消化组织、器官淤血也导致不同程度的纳差,吸收功能下降,钠的摄入不足,引起血钠补充不足。(2)医源性因素:单纯用葡萄糖液做溶媒,不注意补钠以及补液量过大或(和)速度过快造成低钠、低氯血症加重;长期使用利尿剂、脱水剂导致排钠增多。(3)长期使用糖皮质激素使得肾上腺皮质功能不全,导致醛固酮和糖皮质激素分泌减少,钠储减少。(4)体内抗利尿激素(ADH)异常分泌。缺氧、二氧化碳潴留可引起抗利尿激素异常综合症[3]，形成低渗性低钠血症。(5)肾功能损害：重度低钠血症,慢性缺氧和高碳酸血症可导致肾小管上皮损害,重吸收能力下降,引起一定程度的水潴留，因缺氧使肾血管收缩，肾血流量严重减少，可引起肾功能不全，是加重低渗性低钠血症的一个因素。补钠量的计算:因细胞内的钠含量非常少,故急性低钠血症多采用计算细胞外液量的方式补充氯化钠。机体内钠含量的45%分布在细胞外液,10%在细胞内,45%在骨骼。COPD患者慢性低钠不仅细胞外液钠丢失,其他部位包括骨骼钠也被动用,肾保钠作用减弱,实际补钠量应接近预计公式的2倍[4]。本组患者依照低渗性脱水补纳纠正公式：补钠量Na+（mmol/L）=(130mmol/L-实测值)×体重×0.6（女性×0.5）。首日补充总量的1/2～1/3可迅速提高血清钠浓度,然后再逐渐补充剩余量，有助于细胞骨骼内外钠平衡的逐渐恢复。而钾离子浓度会随着钠离子的补充,钠泵活性增强,细胞外钾进入细胞内增多,血清钾降低。因此通过氯化钠的补充可以纠正高血钾,而正常血钾者可能出现低钾血症,因此在治疗过程中需要适当补充氯化钾。慎用利尿剂及脱水剂,慎用皮质激素，治疗期间,定期电解质、血气分析监测。补充氯化钠时速度不可太快,否则容易导致脑细胞脱水和脑功能损害。故临床上对于慢性阻塞性肺疾病患者应严密监测电解质变化,早发现,早诊断,早治疗。
参考文献
[1]中华医学会呼吸病学分会.慢性阻塞性肺疾病(COPD)诊治规范(草案)[J].中华结核和呼吸杂志,1997,20(4):199.
[2]陈灏珠,主编.实用内科学.第12版.北京:人民卫生出版社，2007:978.
[3]孙继民，蔡小芳.危重症患儿血钠钾及血糖失衡与对策[J].实用儿科临床杂志,2004,19(10):861-862.
[4]朱蕾等.慢性阻塞性肺疾病慢性低钠血症的治疗.中国实用内科杂志,2001,21(11):668-669.