导读:本文包含了烹调油烟论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:烹调油烟,G蛋白偶联受体30,卵巢颗粒细胞,凋亡
烹调油烟论文文献综述
徐幽琼,张晓阳,李红,刘建华,曹祥玉[1]（2019）在《G蛋白偶联受体30在烹调油烟诱导大鼠卵巢颗粒细胞毒性中的作用》一文中研究指出[目的 ]分析G蛋白偶联受体30(GPR30)在烹调油烟(COFs)诱导大鼠卵巢颗粒细胞毒性中作用,为COFs预防控制提供基础数据。[方法 ]提取雌性Wistar大鼠的卵巢颗粒细胞,5、25、100、400、800、1 600μg/mL COFs体外染毒24 h后,MTT法检测细胞生存率,流式细胞术检测细胞凋亡,放射免疫检测雌激素(E2)、孕酮(P4)、卵泡刺激素(FSH)和黄体生成素(LH)水平,RT-PCR检测GPR30、表皮生长因子受体(EGFR)、信号传导与转录激活因子3(STAT3)和胞外信号调节激酶(ERK)mRNA表达水平。[结果] COFs染毒24 h后,100～1 600μg/mL剂量组颗粒细胞生存率明显低于对照组(P <0.001);25～400μg/mL剂量组颗粒细胞凋亡率明显高于对照组(P <0.05),而100～400μg/mL剂量组P4、E2激素水平均明显低于对照组(P <0.01)。100～400μg/mL剂量组GPR30 mRNA及400μg/mL剂量组EGFR mRNA均明显低于对照组(P <0.05或P <0.01),100～400μg/mL剂量组STAT3、ERK mRNA均明显高于对照组(P <0.01)。[结论 ]一定剂量COFs可导致卵巢颗粒细胞凋亡率上升和P4、E2激素水平下降。COFs这些不利影响与STAT3和ERK mRNA的表达水平上升有关。GPR30可能参与了雌激素对卵巢颗粒细胞调节作用。(本文来源于《环境与职业医学》期刊2019年03期）
朱富荣[2]（2019）在《VD_3抑制烹调油烟PM_(2.5)诱导ROS/NLRP3/VEGF信号通路的激活对HUVECs体外小管形成的保护作用》一文中研究指出目的探讨维生素D_3(VD_3)在烹调油烟细颗粒物(COFs-derived PM_(2.5))暴露对人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)体外小管形成损伤中的作用,探讨VD_3抑制COFs-derived PM_(2.5)暴露所致脐带血管损伤中的相关细胞学分子机制,为进一步研究VD_3抑制COFs-derived PM_(2.5)对脐带血管损伤提供新的证据,扩宽VD_3的临床应用范围。方法1.用采样器采集COFs-derived PM_(2.5),并配制成浓度为100mg/m L的存储液。2.不同浓度COFs-derived PM_(2.5)(0μg/m L、25μg/m L、50μg/m L、100μg/m L、150μg/m L和200μg/m L)作用于HUVECs 12h、24h和36h后,用Microtetrazoline(MTT)方法检测COFs-derived PM_(2.5)对HUVECs存活率的影响;3.将HUVECs暴露于0、100μg/m L PM_(2.5)、1000nmol/L VD_3+100μg/m L PM2和1000nmol/L VD_3 24h后,用体外小管形成实验检测VD_3和COFs-derived PM_(2.5)暴露对HUVECs体外小管形成的影响,JC-1染色法检测细胞线粒体膜电位。4.将HUVECs暴露于0、100μg/m L PM_(2.5)、1000nmol/L VD_3+100μg/m L PM_(2.5)和1000nmol/L VD_3 12h、24h和36h后,用DCFH-DA染色法检测细胞活性氧(ROS)水平以及用Mito SOX?染色法检测细胞线粒体内ROS的水平;5.将HUVECs暴露于0、100μg/m L PM_(2.5)、1000nmol/L VD_3+100μg/m L PM_(2.5)和1000nmol/LVD_3 24h后,用ELISA方法检测细胞分泌的IL-1β、IL-18以及VEGF蛋白的表达情况;用WB和RT-PCR方法检测NLRP3炎症小体和VEGF蛋白以及m RNA表达情况;结果1.COFs-derived PM_(2.5)暴露可使HUVECs存活率呈剂量依赖性和时间依赖性降低;2.COFs-derived PM_(2.5)暴露可抑制HUVECs体外小管的形成,VD_3共孵育后可改善体外小管形成情况。3.COFs-derived PM_(2.5)暴露可使HUVECs内ROS水平以及线粒体ROS水平显着上升,VD_3共同孵育以后可使HUVECs内ROS水平以及线粒体ROS水平明显降低;4.COFs-derived PM_(2.5)暴露可使细胞内红色荧光强度明显减弱,绿色荧光强度显着增加;而VD_3与PM_(2.5)共同孵育则可以显着增强红色荧光强度,降低绿色荧光强度;5.COFs-derived PM_(2.5)的暴露可使HUVECs分泌的IL-18和IL-1β蛋白水平上升,VEGF蛋白水平下降,VD_3共孵育可有效抑制IL-18和IL-1β的分泌,促进VEGF的分泌;与对照组相比,COFs-derived PM_(2.5)的暴露可使HUVECs内NLRP3、caspase-1、IL-18和IL-1β炎症小体的蛋白以及m RNA的表达升高,VD_3共孵育可有效抑制NLRP3、caspase-1、IL-18和IL-1β炎症小体蛋白以及m RNA的表达水平升高;COFs-derived PM_(2.5)的暴露可使HUVECs中VEGF的蛋白以及m RNA的表达降低,VD_3共孵育后可促进VEGF蛋白以及m RNA的表达升高;结论本研究证明VD_3可抑制COFs-derived PM_(2.5)对HUVECs损伤并揭示可能相关机制,提示ROS/NLRP3/VEGF信号通路在VD_3抑制COFs-derived PM_(2.5)对HUVECs损伤中的作用,为VD_3干预不良妊娠结局提供了的依据,拓宽了VD_3的临床应用范围。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2019-03-01）
张丽娥[3]（2018）在《烹调油烟暴露致机体遗传损伤及其与睡眠质量的关联研究》一文中研究指出【目的】室内空气污染已成为全球性的公共卫生问题。烹调油烟(COFs)是室内空气污染的主要来源之一,可对机体产生致癌、致畸及致突变作用。此外,研究表明,油烟中含有的多环芳烃(PAHs)对人类和动物都有神经毒性,COFs可能通过对中枢神经系统的毒性作用影响睡眠-觉醒周期。近年来,已有部分研究开始探讨香烟烟雾、室外空气污染及在室内使用固体燃料加热对人群睡眠质量的影响,如睡眠障碍、睡眠时间缩短、主观睡眠质量差等。但到目前为止,家庭烹饪过程中释放出的烹调油烟与睡眠质量之间的关联研究还未见有相关报道。这项基于广西某企业社区人群的横断面研究,旨在探讨家庭烹饪来源的烹调油烟致机体的遗传损伤作用及其与睡眠质量之间的关联性;为了进一步评估这种影响,本研究同时测定了烹调油烟的内暴露生物标志物-尿单羟基多环芳烃(OH-PAHs)的体内浓度,并将其分别与微核(反映COFs的遗传毒性作用)和睡眠质量之间进行关联分析。本研究结果以期为改善睡眠质量,促进人群健康及制定室内空气污染的防治措施提供科学依据。【方法】本研究对象来自广西某大型企业工人,共招募到1608名参与者。在调查现场对研究对象进行健康问卷调查和体格检查,调查后,经核查最终得到1562份有效问卷。根据健康体检结果,进一步排除了已确认或自报患有高血压、肿瘤、慢性阻塞性肺疾病、贫血、甲亢、哮喘、肾炎、痛风、心脏病、焦虑症、抑郁症等疾病者,以及排除血铅、尿镉和尿砷超标者,最终有1028人纳入了本项研究。通过问卷收集研究对象的人口学基本信息和厨房烹调油烟暴露情况。通过匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)评估研究对象的睡眠质量;为了控制心理因素和家庭功能因素对睡眠质量的影响,分别采用一般心理健康状况量表(GHQ-12)与家庭关怀指数量表(Family APGAR index)评估研究对象的心理健康状态以及家庭功能情况。每位研究对象根据自愿的原则提供一份空腹晨尿,进一步排除现在吸烟、已戒烟、职业性接触芳香族化合物(如苯系物)、血铅、尿镉和尿砷超标者的尿样,最后有365份非吸烟工人的尿样用于分析OH-PAHs水平。采用超高效液相色谱串联质谱仪(UPLC-MS/MS)检测研究对象尿中7种OH-PAHs代谢物水平,包括1-羟基芘、2-羟基萘、1-羟基萘、2-羟基芴、3-羟基芴、9-羟基芴和9-羟基菲。用尿肌酐试剂盒检测尿肌酐浓度,并用其校正尿OH-PAHs的检出浓度。本研究还收集了研究对象的口腔黏膜脱落细胞样本,共940人份,采用微核实验技术检测烹调油烟对口腔黏膜脱落细胞的遗传损伤效应。采用单样本Kolmogorov-Smirnov检验研究变量的正态性。两组及两组以上样本率或构成比的比较采用卡方检验或秩和检验。多因素分析采用二分类Logistic回归分析方法。【结果】(1)7种尿OH-PAHs的水平占总OH-PAHs的构成比排序依次为:2-羟基萘(45.91%)>1-羟基萘(37.47%)>9-羟基菲(5.41%)>1-羟基芘(3.71%)>9-羟基芴(3.70%)>2-羟基芴(2.42%)>3-羟基芴(1.39%)。由此可见,羟基萘所占的比例最高,为83.4%。由于80%以上尿样中的2-羟基芴、3-羟基芴、9-羟基芴和9-羟基菲浓度低于检出限,所以后续分析并未纳入这4种尿OH-PAHs代谢物。(2)控制了年龄、性别、BMI、饮酒、二手烟暴露、锻炼、接触职业有害因素等混杂因素后,Logistic回归分析结果显示,采用机械通风组与不采用机械通风组相比,尿1-羟基芘水平升高的风险降低45%(OR_校=0.55,95%CI:0.32-0.95,p<0.01);不打开通风设备组与打开通风设备组相比,尿1-羟基芘水平升高的风险增加211%(OR_校=3.11,95%CI:1.43-6.76,p<0.05);与使用植物油组相比,使用动物油可使尿1-羟基萘、2-羟基萘、总羟基萘水平升高的风险明显增加,OR_(未校)值分别为2.17(1.22-3.84)、2.33(1.35-4.04)、2.23(1.26-3.95),p<0.01。(3)在调整了年龄、性别、二手烟暴露、饮酒情况、接触职业有害因素等混杂因素后,Logistic回归分析结果显示,在烹饪过程中不打开通风设备、使用天然气和煤气灶进行烹饪、厨房通风效果不好等均是工人口腔黏膜脱落细胞微核率升高的危险因素,表明COFs暴露增加可使工人口腔黏膜脱落细胞微核率升高的风险增加。(4)在调整了年龄、性别、二手烟暴露、饮酒情况、接触职业有害因素等混杂因素后,尿总OH-PAHs水平高浓度组口腔黏膜脱落细胞微核率升高的风险是低浓度组的2.24倍(OR_校=2.24,95%CI:1.09-4.59,p<0.05)。(5)调整了性别、年龄、吸烟、饮酒、锻炼、BMI、每周上班天数、轮班制度、居住面积、工作强度、白天短睡习惯、心理状况、家庭关怀、接触职业有害因素等混杂因素后,Logistic回归分析结果显示,厨房通风效果不好是总体睡眠质量不好、睡眠效率降低、入睡时间延长和日间功能障碍的危险因素,OR值分别为1.98(1.49-2.63)、1.59(1.13-2.24)、1.67(1.23-2.27)和1.66(1.20-2.32),p<0.01;使用动物油烹饪是睡眠障碍的危险因素(OR=1.82,95%CI:1.03-3.20,p<0.05);而厨房面积>8m~2是总体睡眠质量不好的保护因素,OR值为0.79(0.52-0.93),p<0.05;不将油加热至冒烟后炒菜或煎炸也是总体睡眠质量不好和睡眠效率降低的保护因素,其OR值分别为0.69(0.50-0.94)和0.68(0.47-0.99),p<0.05。(6)厨房通风效果不好和每次烹饪时间≥30分钟对烹调油烟暴露所造成的总体睡眠质量不好具有联合作用。(7)在调整了性别、年龄、BMI、二手烟暴露、轮班制度、锻炼、白天短睡习惯、心理状态、家庭关怀、职业有害因素等混杂因素后,Logistic回归分析结果显示,与低浓度组相比,尿1-羟基芘、2-羟基萘、1-羟基萘、总羟基萘和总OH-PAHs水平高浓度组发生总体睡眠质量不好的风险分别增加了94%(OR_校=1.94,95%CI:1.07-3.49)、119%(OR_校=2.19,95%CI:1.20-3.98)、173%(OR_校=2.73,95%CI:1.50-4.98)、163%(OR校=2.63,95%CI:1.45-4.79)和119%(OR_校=2.19,95%CI:1.22-3.95),p<0.01或p<0.05;此外,尿2-羟基萘、1-羟基萘和总羟基萘水平高浓度组与低浓度组相比,发生睡眠效率降低的风险分别增加了95%(OR_校=1.95,95%CI:1.08-3.50)、118%(OR_校=2.18,95%CI:1.18-4.02)、97%(OR_校=1.97,95%CI:1.06-3.64),p<0.05。【结论】(1)COFs暴露与尿1-羟基芘、2-羟基萘、1-羟基萘、总羟基萘水平有关。(2)尿总OH-PAHs水平与口腔黏膜脱落细胞微核率有关。(3)尿1-羟基芘、2-羟基萘、1-羟基萘、总羟基萘、总OH-PAHs水平与睡眠质量有关。(4)烹调油烟暴露对人群具有一定的遗传损伤作用。(5)烹调油烟暴露可能是睡眠质量不好的一个危险因素。(本文来源于《广西医科大学》期刊2018-06-01）
张超[4]（2018）在《ROS介导的NLRP3炎症小体在烹调油烟细颗粒物影响血管形成中的作用》一文中研究指出目的探讨烹调油烟PM_(2.5)暴露导致人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)的氧化应激及ROS介导的NLRP3信号通路在烹调油烟PM_(2.5)影响体外血管形成中所起的关键作用,为进一步研究烹调油烟PM_(2.5)对脐带血管损伤提供新的参考。方法1.根据课题组前期收集烹调油烟PM_(2.5)的方法,采集烹调油烟PM_(2.5),干燥、称重后溶解于DMSO,将其浓度定为100mg/ml备用。2.不同浓度烹调油烟PM_(2.5)(0μg/ml,25μg/ml,50μg/ml,100μg/ml,150μg/ml,200μg/ml)作用于HUVECs分别12h、24h、36h及添加NAC前后,通过MTT法,检测烹调油烟PM_(2.5)染毒液对HUVECs存活率的影响;3.不同浓度烹调油烟PM_(2.5)作用于HUVECs不同时间及添加NAC前后,采用DCFH-DA化学荧光法检测细胞内活性氧ROS的水平;采用MitoSOX?染色法检测细胞线粒体内ROS的水平。4.不同浓度烹调油烟PM_(2.5)作用于HUVECs不同时间及添加NAC前后,采用RT-PCR检测细胞中NLRP3炎症小体和VEGF的mRNA表达情况;采用western blot方法检测细胞中NLRP3炎症小体和VEGF蛋白的表达情况。5.不同浓度烹调油烟PM_(2.5)作用于HUVECs不同时间及添加NAC前后,采用小管形成实验检测烹调油烟PM_(2.5)对HUVECs体外小管形成的影响。6.不同浓度烹调油烟PM_(2.5)作用于HUVECs不同时间及添加NAC前后,通过流式细胞仪检测细胞凋亡。结果1.烹调油烟PM_(2.5)可引起HUVECs细胞存活率降低,与染毒浓度和染毒时间呈现剂量-反应关系和时间-反应关系;NAC共孵育可改善烹调油烟PM_(2.5)对HUVECs细胞存活率的影响。2.烹调油烟PM_(2.5)可引起HUVECs细胞内总ROS和线粒体ROS的生成显着增多,随染毒时间延长线粒体ROS荧光强度逐渐降低,细胞内总ROS与染毒浓度呈现剂量-反应关系;NAC共孵育可降低HUVECs细胞ROS和线粒体ROS的荧光强度。3.与对照组相比,烹调油烟PM_(2.5)的暴露可影响HUVECs细胞中NLRP3炎症小体和VEGF的mRNA的表达,随染毒浓度增加NLRP3、caspase-1和IL-1β的mRNA表达量逐渐增加,NAC共孵育后可有效抑制叁者mRNA的表达;VEGF的mRNA表达量随染毒浓度的增加而降低,NAC共孵育后可提高VEGF的mRNA的表达。4.Western blot结果显示HUVECs细胞中NLRP3、caspase-1和IL-1β蛋白的表达量随烹调油烟PM_(2.5)的染毒浓度升高而升高,NAC共孵育后可有效抑制叁者蛋白的表达;VEGF蛋白的表达量随烹调油烟PM_(2.5)的染毒浓度升高而降低,NAC共孵育后可提高VEGF蛋白的表达。5.烹调油烟PM_(2.5)的暴露可影响HUVECs细胞体外小管形成并呈现一定的剂量-反应关系,NAC可改善体外小管形成情况。6.烹调油烟PM_(2.5)的暴露可导致HUVECs细胞的凋亡,NAC可保护烹调油烟PM_(2.5)对HUVECs细胞凋亡的影响。结论烹调油烟PM_(2.5)可明显影响HUVECs细胞的存活率,诱导细胞内产生过量的ROS导致细胞氧化应激,可引起HUVECs细胞的凋亡,也可影响HUVECs细胞的体外血管形成。ROS介导的NLRP3炎症小体的激活在烹调油烟PM_(2.5)导致HUVECs细胞的损伤中起到重要的作用。添加NAC共孵育后,烹调油烟PM_(2.5)对HUVECs细胞的上述毒性均可改善。综上所述,以上研究证明了烹调油烟PM_(2.5)对人脐静脉血管内皮细胞损伤的部分相关机制,揭示了烹调油烟PM_(2.5)导致细胞损伤过程中NLRP3炎症小体所起到的作用,为进一步研究烹调油烟PM_(2.5)对脐带血管的毒性提供了新的理论依据。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2018-03-01）
施梦瑶,童世庐,陶芳标[5]（2017）在《妊娠期烹调油烟污染物暴露与低出生体重》一文中研究指出近年来,流行病学研究表明妊娠期暴露于空气污染物会导致不良妊娠结局。烹调油烟污染是室内空气污染的主要来源之一,油烟污染物可通过母体影响胎儿的生长发育,最终导致胎儿低出生体重,生长发育受限以及其他不良妊娠结局。本文通过对烹调油烟成分构成及其危害、孕期油烟污染物暴露对低出生体重影响及其生物学机制作简要综述。(本文来源于《卫生研究》期刊2017年06期）
何健,甘源,唐晓琴,覃梅,程莉[6]（2017）在《烹调油烟冷凝物中15种多环芳烃的凝胶渗透色谱净化-超高效液相色谱检测法》一文中研究指出目的建立了凝胶渗透色谱净化-超高效液相色谱法(Gel permeation chromatography-Ultra performance liquid chromatography,GPC-UPLC)测定家庭烹调油烟冷凝物(Cooking oil fume condensates,COFC)中15种多环芳烃(polycyclic aromatic hydrocarbons,PAHs)的方法并对4份试样中15种多环芳烃含量进行分析。方法烹调油烟冷凝物用混合溶剂(环己烷+乙酸乙酯=1+1)溶解,凝胶渗透色谱净化,收集8~21 min净化液,净化液在200 mbar真空度40℃水浴温度浓缩至近干,1.0 ml乙腈溶解过PTFE滤膜,ZORBAX Eclipse PAH专用柱(4.6×50 mm,1.8μm)分离,乙腈和水为流动相梯度洗脱,荧光检测器检测,外标法定量。结果 15种多环芳烃在0.5~100μg/L浓度范围内与其峰面积成良好线性关系。15种多环芳烃的检出限为2~4μg/kg,3个不同加标水平平均回收率为80.2%~110.5%,相对标准偏差小于9%。4份烹调冷凝物中,15种多环芳烃总含量在4 482.8~35 043.5μg/kg,均值为18 701.9μg/kg,烹调油烟冷凝物中多环芳烃以菲为主,约占15种多环芳烃的59%,其次是荧蒽(2 626.4μg/kg)>芘(2 585.2μg/kg)>芴(1 193.5μg/kg)>萘(621.6μg/kg),强致癌物苯并(a)芘平均含量为32μg/kg(5.5~81.2μg/kg)。结论方法灵敏度高,精密度好,分析速度快;烹调油烟冷凝物中以轻质量多环芳烃(菲,荧蒽、芘、芴、萘、苊)为主,对人体有一定危害。(本文来源于《职业与健康》期刊2017年20期）
侯立娟[7]（2017）在《烹调油烟细颗粒物（PM_（2.5））通过VEGF/VEGFR2/MEK1/2/ERK1/2/mTOR通路对人脐静脉内皮细胞血管形成的影响》一文中研究指出目的将人脐静脉内皮细胞暴露于烹调油烟细颗粒物,建立烹调油烟细颗粒物损伤脐静脉内皮细胞模型,观察烹调油烟细颗粒物对人脐静脉内皮细胞血管形成的影响,并探讨烹调油烟细颗粒物影响HUVECs血管形成相关分子信号机制,为烹调油烟细颗粒物导致不良妊娠结局的安全评价和风险评估提供更有说服力的证据,为进一步治疗和防制烹调油烟细颗粒物引起不良妊娠结局提出策略与思路。方法1 PM_(2.5)采样器采集烹调油烟中的PM_(2.5),确定PM_(2.5)质量,调整烹调油烟PM_(2.5)浓度为100mg/m L的储备液待用。2将100mg/m L烹调油烟PM_(2.5)溶液稀释为不同浓度的染毒液(0,12.5,25,50,75,100,200μg/m L),分别处理细胞12 h,24 h,36h,MTT法检测烹调油烟细颗粒物对HUVECs存活率的影响。3将人脐静脉内皮细胞暴露于0μg/m L(溶剂对照组,按1‰DMSO)和100μg/m L烹调油烟PM_(2.5)染毒组24h后,光镜下观察HUVECs形态的变化。4不同浓度烹调油烟PM_(2.5)处理人脐静脉内皮细胞不同时间,Matrigel小管形成实验法检测烹调油烟PM_(2.5)对HUVECs血管形成的影响,倒置显微镜下观察HUVECs成管情况。5不同浓度烹调油烟PM_(2.5)处理人脐静脉内皮细胞24h后,ELISA方法检测HUVECs中VEGF和b FGF的水平。6不同浓度烹调油烟PM_(2.5)处理人脐静脉内皮细胞24h后,RT-PCR方法检测HUVECs中VEGF/MEK1/2/ERK1/2/m TOR的m RNA表达。7不同浓度烹调油烟PM_(2.5)处理人脐静脉内皮细胞24h后,Western blot方法检测HUVECs中VEGF/MEK1/2/ERK1/2/m TOR蛋白的表达。结果1 HUVECs的存活率与染毒浓度和时间存在剂量-反应和时间-反应关系;当细胞染毒浓度为50μg/m L,75μg/m L,100μg/m L,200μg/m L,染毒时间为24,36h时,与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。当染毒浓度为50,75,100和200μg/m L,染毒时间为12h时,细胞存活率相对较高;当染毒浓度为50,75,100和200μg/m L,染毒时间为36h时,细胞存活率较低;当烹调油烟PM_(2.5)浓度为100μg/m L,时间为24h时,细胞存活率与死亡率各占将近一半。根据MTT实验结果确定染毒浓度为0,25,50,75,100μg/m L,染毒时间为24h,进行后续实验操作。2光镜下观察形态的变化,与对照组相比,(低倍镜)暴露组HUVECs数量较少,且细胞形状看不出,镜下视野较模糊;(高倍镜)暴露组HUVECs数量较少,细胞间联系疏松且排列无序,边界模糊,细胞扭曲变形,胞体肿胀变形,细胞核固缩。3不同浓度的HUVECs成管情况,细胞浓度过多或过少,成管较差;当细胞浓度为1×105个时,细胞浓度适宜,且成管较好;不同浓度、不同时间烹调油烟PM_(2.5)影响HUVECs血管的形成,与对照组相比,成管数量随着染毒浓度和时间的增加呈剂量-反应和时间-反应关系;当烹调油烟PM_(2.5)浓度大于50μg/m L时,小管形成数量明显下降;当在6h时,细胞成管数量最多,与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。此外,小管分解随着染毒浓度和染毒时间的增加呈现上升趋势;随着染毒时间增加到8h,细胞小管发生分解,染毒时间增加到11h时,小管几乎全部崩解,且染毒浓度越高,染毒时间越长,小管崩解的越完全。4不同剂量烹调油烟PM_(2.5)暴露导致HUVECs VEGF和b FGF水平下降,与对照组相比,VEGF和b FGF含量随染毒浓度的增加呈下降的趋势,呈现剂量-反应关系,差异具有统计学意义(P<0.05)5不同浓度烹调油烟PM_(2.5)暴露导致HUVECs VEGF,MEK1/2,ERK1/2和m TOR m RNA表达下降,与对照组相比,VEGF,MEK1/2,ERK1/2和m TOR m RNA表达水平随着染毒浓度的增多呈下降的趋势,呈剂量-反应关系,差异具有统计学意义(P<0.05)6烹调油烟PM_(2.5)对HUVECs相关蛋白表达抑制作用。与对照组相比,p-VEGF/VEGF,p-MEK1/2/MEK1/2,p-ERK1/2 ERK1/2和p-m TOR/m TOR随着染毒浓度增加呈下降趋势,且存在剂量-反应关系,差异具有统计学意义(P<0.05)结论烹调油烟PM_(2.5)暴露对HUVECs有细胞毒性和影响血管形成,VEGF/VEGFR2/MEK1/2/ERK1/2/m TOR信号通路参与了烹调油烟PM_(2.5)抑制HUVECs血管形成的过程,脐带血管功能受损,对母-胎间氧气和物质运输产生影响,可能导致不良妊娠结局的发生。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2017-03-01）
张健[8]（2017）在《烹调油烟细颗粒物（PM_(2.5)）亚急性染毒致小鼠肺损伤及其相关机制的研究》一文中研究指出目的探讨烹调油烟中的细颗粒物(PM_(2.5))暴露对肺损伤的影响,并观察可能的损伤机制。方法1、使用PM_(2.5)采样器收集烹调油烟中的PM_(2.5),用增重法确定PM_(2.5)的重量,提取PM_(2.5)后加入DMSO稀释至浓度为200mg/ml的储备液,放入棕色广口瓶中,于-80℃冰箱中备用。2、用生理盐水将处理好的PM_(2.5)储备液稀释成不同的染毒浓度,分别为低剂量(1.0mg/ml)、中剂量(5.0mg/ml)、高剂量(25.0mg/ml)以及生理盐水对照。采用气管滴注法对小鼠染毒,连续染毒4周,每次间隔48h。3、染毒结束24h后处死实验小鼠,收集小鼠的肺组织以及支气管肺泡灌洗液(BALF),苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠肺组织的病理学改变,并且检测氧化应激、炎症、细胞凋亡的发生情况;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测相关蛋白的表达。研究结果1、病理学检查发现,较高剂量烹调油烟PM_(2.5)染毒组小鼠肺泡连接出现断裂,肺泡腔及肺间质内有血红细胞渗出,肺间质明显增宽,有水肿发生,且有炎性细胞聚集浸润现象。2、与对照组相比,烹调油烟PM_(2.5)高剂量组染毒小鼠肺组织中的超氧化物歧化酶(SOD)活性水平明显下降(p<0.05);与对照组相比,中剂量组和高剂量组的小鼠肺组织中的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性水平明显下降(p<0.05)。3、与对照组相比,高剂量组染毒后小鼠肺泡灌洗液中细胞总数显着增多(p<0.05);高剂量组染毒后小鼠肺泡灌洗液中总蛋白含量显着增多(p<0.05);高剂量组染毒后小鼠肺泡灌洗液中白细胞总数显着增多(p<0.05);中剂量组、高剂量组染毒后小鼠肺泡灌洗液中活性氧(ROS)水平均显着升高(p<0.05)。4、与对照组相比,低剂量组和高剂量组染毒后小鼠肺组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)mRNA表达明显增加(p<0.05);低剂量组和高剂量组染毒后小鼠肺组织中白细胞介素-6(IL-6)mRNA表达水平明显上升(p<0.05);与对照组相比,高剂量组染毒后小鼠肺组织中白细胞介素-10(IL-10)mRNA表达水平明显下降(p<0.05)。5、TUNEL染色发现烹调油烟PM_(2.5)低剂量组中可以看到少量黄色或棕黄色的TUNEL阳性细胞,烹调油烟PM_(2.5)高剂量组可以看到大量的TUNEL阳性细胞出现在支气管上皮细胞以及肺泡上皮细胞中,暴露烹调油烟PM_(2.5)剂量越高,TUNEL阳性细胞越多。6、Western Blot检测各剂量组肺组织紧密连接蛋白,包括ZO-1,Occludin和Claudin-4蛋白的表达水平,结果显示烹调油烟PM_(2.5)高剂量组与对照组相比,ZO-1,Occludin和Claudin-4蛋白的表达显着下调(P<0.05);烹调油烟PM_(2.5)中剂量组对照组相比,只有Claudin-4蛋白的表达显着下调(P<0.05)。低剂量组的蛋白表达水平均无统计学意义。检测各剂量组MAPK通路蛋白,即ERK1/2,p-ERK1/2,p38,p-p38,JNK1/2,p-JNK1/2蛋白的表达水平,结果显示烹调油烟PM_(2.5)高剂量组与对照组相比,p-ERK1/2/ERK1/2、p-p38/p38、p-JNK1/2/JNK1/2明显增强(P<0.05)。中剂量组和低剂量组蛋白表达差异均无统计学意义。结论:较高剂量的烹调油烟PM_(2.5)暴露会导致肺损伤,肺泡上皮屏障功能受损,肺组织出现氧化应激、炎症反应以及细胞凋亡,MAPK信号通路的激活与烹调油烟PM_(2.5)导致肺损伤过程密切相关。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2017-03-01）
张宜升,李文秀,曹美娜,冯凝,何凌燕[9]（2016）在《民用固体燃料及烹调油烟杂环胺排放及健康风险评价》一文中研究指出模拟了典型固体燃料的民用燃烧及家庭烹饪食用油过程,分别采用烟尘罩稀释采样系统和小型烟尘罩采集烟气.利用高效液相色谱-紫外检测法测定了5种典型致癌杂环胺的排放特征.估算了2012年杂环胺排放量及不同情景下妇女炊事吸入杂环胺的致癌风险.结果表明,秸秆、薪柴、烟煤、无烟煤燃烧2-氨基-3-甲基-9H-吡啶[2,3-b]吲哚(Me Aa C)排放因子均值为5.2~142.9μg/kg、2-氨基-9H-吡啶[2,3-b]吲哚(Aa C)排放因子为0.6~37.8μg/kg,2-氨基-1-甲基-6-苯基咪唑并[4,5-b]吡啶(Ph IP)排放因子为1.5~25.9μg/kg.植物油烹调Me Aa C和2-氨基-3-甲基咪唑并(4,5-f)喹啉(IQ)排放因子均值分别为6.8μg/kg和1.5μg/kg.动物油烹调Me Aa C、2-氨基-3,4-二甲基-3H-咪唑并喹啉(Me IQ)和Aa C排放因子均值分别为6.2μg/kg、2.0μg/kg和1.1μg/kg.秸秆使用分别占Ph IP、Me Aa C和Aa C排放的93.0%、76.2%和76.2%.薪柴使用占Aa C、Me Aa C和Ph IP排放的22.1%、7.7%和4.0%.烟煤使用占Me Aa C、Ph IP和Aa C排放的15.9%、2.8%和1.8%.健康风险评价表明,在缺乏有效排烟的情况下,使用烟煤(哈尔滨)或秸秆炊事的家庭妇女暴露于杂环胺总致癌风险分别为4.60×10~(-5)和1.84×10~(-5),超过EPA建议值.使用薪柴或烟煤(包头)炊事的家庭妇女暴露于杂环胺总致癌风险分别为4.50×10~(-6)和4.31×10~(-6),略高于EPA建议值.使用无烟煤及电能炊事妇女暴露于杂环胺总致癌风险为可忽略水平.(本文来源于《中国环境科学》期刊2016年07期）
黄橙[10]（2016）在《烹调油烟细颗粒物对人肺腺癌A549细胞增殖影响的研究》一文中研究指出烹调油烟(cooking oil fumes,COFs)是室内主要空气污染源之一,也是诱发肺部肿瘤的重要危险因素之一,但其毒性机制尚不明确。本文用超声波提取–气相色谱–质谱联用法测定烹调油烟细颗粒物中16种多环芳烃组分,并初步评价了烹调油烟细颗粒物致人肺腺癌A549细胞的毒性。第一部分烹调油烟细颗粒物中多环芳烃组分的测定目的:用超声波提取–气相色谱–质谱联用法测定分析烹调油烟细颗粒物中16种多环芳烃组分。方法:用石英纤维滤膜采集某中餐厅烹饪油烟样,先用超声波萃取法提取烹调油烟中细颗粒物,再用气相色谱–质谱联用法检测样品中16种多环芳烃组分。结果:在某小型中餐厅采集的烹调油烟样品中,检出了16种多环芳烃组分(包括萘、苊烯、苊、芴、菲、蒽、荧蒽、芘、苯并[a]蒽、屈、苯并[b]荧蒽、苯并[k]荧蒽、苯并[a]芘、二苯并[a,h]蒽、茚并[1,2,3-cd]芘和苯并[g,h,i]苝),其质量浓度分别为64.49ng/m3、31.11ng/m3、4.43ng/m3、35.71ng/m3、413.43ng/m3、2.01ng/m3、215.59ng/m3、207.74ng/m3、72.08ng/m3、153.54ng/m3、12.03ng/m3、34.14ng/m3、60.07ng/m3、127.27ng/m3、117.64ng/m3和57.63ng/m3。方法检出限为0.03ng/m L~0.52ng/m L,样品平均加标回收率为85.68%±16.45,相对标准偏差为≤6.88%±5.95。结论:烹调油烟中含有多种PAHs组分,其中苯并[a]芘的检出浓度超出我国现行《室内空气质量标准》(GB/T18883-2002)中对应的限值(1.0ng/m3)。第二部分烹调油烟细颗粒物对A549细胞活力和增殖的影响目的:初步评价烹调油烟细颗粒物对A549细胞增殖的影响。方法:用一定浓度的烹调油烟细颗粒物(25.00μg/m L、50.00μg/m L、100.00μg/m L、200.00μg/m L和400.00μg/m L)和二甲基亚砜(溶剂对照,终浓度<0.1%)处理A549细胞24h和48h。用MTT方法检测细胞活力,并用流式细胞术检测细胞增值率。结果:用样品处理细胞24h,在所有处理组未见烹调油烟细颗粒物引起细胞活力的变化(P>0.05)及细胞增殖率的变化(P>0.05);在48h,在≥100.00μg/m L处理组,观察到烹调油烟细颗粒物致细胞活力升高(P<0.05),但仅在最高浓度组(400μg/m L)检出烹调油烟细颗粒物引起了细胞增殖率升高(P<0.05)。结论:在一定实验条件下,烹调油烟细颗粒物诱导了A549细胞增殖。(本文来源于《华中科技大学》期刊2016-05-01）
烹调油烟论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨维生素D_3(VD_3)在烹调油烟细颗粒物(COFs-derived PM_(2.5))暴露对人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)体外小管形成损伤中的作用,探讨VD_3抑制COFs-derived PM_(2.5)暴露所致脐带血管损伤中的相关细胞学分子机制,为进一步研究VD_3抑制COFs-derived PM_(2.5)对脐带血管损伤提供新的证据,扩宽VD_3的临床应用范围。方法1.用采样器采集COFs-derived PM_(2.5),并配制成浓度为100mg/m L的存储液。2.不同浓度COFs-derived PM_(2.5)(0μg/m L、25μg/m L、50μg/m L、100μg/m L、150μg/m L和200μg/m L)作用于HUVECs 12h、24h和36h后,用Microtetrazoline(MTT)方法检测COFs-derived PM_(2.5)对HUVECs存活率的影响;3.将HUVECs暴露于0、100μg/m L PM_(2.5)、1000nmol/L VD_3+100μg/m L PM2和1000nmol/L VD_3 24h后,用体外小管形成实验检测VD_3和COFs-derived PM_(2.5)暴露对HUVECs体外小管形成的影响,JC-1染色法检测细胞线粒体膜电位。4.将HUVECs暴露于0、100μg/m L PM_(2.5)、1000nmol/L VD_3+100μg/m L PM_(2.5)和1000nmol/L VD_3 12h、24h和36h后,用DCFH-DA染色法检测细胞活性氧(ROS)水平以及用Mito SOX?染色法检测细胞线粒体内ROS的水平;5.将HUVECs暴露于0、100μg/m L PM_(2.5)、1000nmol/L VD_3+100μg/m L PM_(2.5)和1000nmol/LVD_3 24h后,用ELISA方法检测细胞分泌的IL-1β、IL-18以及VEGF蛋白的表达情况;用WB和RT-PCR方法检测NLRP3炎症小体和VEGF蛋白以及m RNA表达情况;结果1.COFs-derived PM_(2.5)暴露可使HUVECs存活率呈剂量依赖性和时间依赖性降低;2.COFs-derived PM_(2.5)暴露可抑制HUVECs体外小管的形成,VD_3共孵育后可改善体外小管形成情况。3.COFs-derived PM_(2.5)暴露可使HUVECs内ROS水平以及线粒体ROS水平显着上升,VD_3共同孵育以后可使HUVECs内ROS水平以及线粒体ROS水平明显降低;4.COFs-derived PM_(2.5)暴露可使细胞内红色荧光强度明显减弱,绿色荧光强度显着增加;而VD_3与PM_(2.5)共同孵育则可以显着增强红色荧光强度,降低绿色荧光强度;5.COFs-derived PM_(2.5)的暴露可使HUVECs分泌的IL-18和IL-1β蛋白水平上升,VEGF蛋白水平下降,VD_3共孵育可有效抑制IL-18和IL-1β的分泌,促进VEGF的分泌;与对照组相比,COFs-derived PM_(2.5)的暴露可使HUVECs内NLRP3、caspase-1、IL-18和IL-1β炎症小体的蛋白以及m RNA的表达升高,VD_3共孵育可有效抑制NLRP3、caspase-1、IL-18和IL-1β炎症小体蛋白以及m RNA的表达水平升高;COFs-derived PM_(2.5)的暴露可使HUVECs中VEGF的蛋白以及m RNA的表达降低,VD_3共孵育后可促进VEGF蛋白以及m RNA的表达升高;结论本研究证明VD_3可抑制COFs-derived PM_(2.5)对HUVECs损伤并揭示可能相关机制,提示ROS/NLRP3/VEGF信号通路在VD_3抑制COFs-derived PM_(2.5)对HUVECs损伤中的作用,为VD_3干预不良妊娠结局提供了的依据,拓宽了VD_3的临床应用范围。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
烹调油烟论文参考文献
[1].徐幽琼,张晓阳,李红,刘建华,曹祥玉.G蛋白偶联受体30在烹调油烟诱导大鼠卵巢颗粒细胞毒性中的作用[J].环境与职业医学.2019
[2].朱富荣.VD_3抑制烹调油烟PM_(2.5)诱导ROS/NLRP3/VEGF信号通路的激活对HUVECs体外小管形成的保护作用[D].安徽医科大学.2019
[3].张丽娥.烹调油烟暴露致机体遗传损伤及其与睡眠质量的关联研究[D].广西医科大学.2018
[4].张超.ROS介导的NLRP3炎症小体在烹调油烟细颗粒物影响血管形成中的作用[D].安徽医科大学.2018
[5].施梦瑶,童世庐,陶芳标.妊娠期烹调油烟污染物暴露与低出生体重[J].卫生研究.2017
[6].何健,甘源,唐晓琴,覃梅,程莉.烹调油烟冷凝物中15种多环芳烃的凝胶渗透色谱净化-超高效液相色谱检测法[J].职业与健康.2017
[7].侯立娟.烹调油烟细颗粒物（PM_（2.5））通过VEGF/VEGFR2/MEK1/2/ERK1/2/mTOR通路对人脐静脉内皮细胞血管形成的影响[D].安徽医科大学.2017
[8].张健.烹调油烟细颗粒物（PM_(2.5)）亚急性染毒致小鼠肺损伤及其相关机制的研究[D].安徽医科大学.2017
[9].张宜升,李文秀,曹美娜,冯凝,何凌燕.民用固体燃料及烹调油烟杂环胺排放及健康风险评价[J].中国环境科学.2016
[10].黄橙.烹调油烟细颗粒物对人肺腺癌A549细胞增殖影响的研究[D].华中科技大学.2016