论文摘要
目的:制备愤怒郁怒情绪反应大鼠模型,研究模型评价指标;检测动物体内相关递质、激素水平变化,初步探讨愤怒郁怒产生机理及药物干预可能机制。方法:用社会隔离(Social Isolation Paradigm)加居住入侵法(Resident Intruder Test)诱导愤怒情绪反应大鼠模型,以攻击行为测试为主,辅以旷场实验和糖水偏好测试区分怒情绪的两种亚型(愤怒、郁怒),并随之考察造模方法稳定性,然后进行药物干预。造模结束后收集血清及分离额叶皮质、顶区皮质、海马、下丘脑四个脑区。以放免法和HPLC分别检测ACTH、Cor、T、NE、DA、5-HT、GABA含量。结果:⑴与正常对照组相比,造模后第2周攻击行为得分高组(HA)和攻击行为得分低组(LA)大鼠体质量均显著降低(P<0.001);HA组和LA组大鼠肾上腺系数也显著增加(P<0.01)。⑵攻击行为测试中,在两个周的造模时间内,HA组大鼠较LA组大鼠混合攻击行为得分显著增多(P<0.001, P<0.001),潜伏期显著缩短(P<0.001, P<0.001);旷场实验中,HA组、LA组与正常对照组相比,实验得分显著增多(P<0.01),且HA组大鼠得分与LA组相比亦显著增加(P<0.05);HA组、LA组的糖水偏好系数比正常对照组显著降低(P<0.01),但HA组、LA组大鼠之间无差别。⑶大鼠模型微观指标检测方面,大鼠血清Cor含量,愤模组较郁模组相比,显著下降(P<0.01);大鼠血清5-HT含量愤模组较郁模组显著上升(P<0.05);给药后,愤药组与愤模组大鼠相比,血清5-HT含量异常波动得到明显纠正(P<0.05),血清中DA和NE没有显著性差异。与正常对照组相比,愤模组大鼠下丘脑NE含量显著下降(P<0.001),郁模组大鼠顶区皮质、海马NE含量显著上升(P<0.001,P<0.001),而下丘脑NE含量则显著下降(P<0.001)。愤模组与郁模组相比,大鼠顶区皮质、额叶皮质、海马NE含量显著下降(P<0.01,P<0.01,P<0.01),而下丘脑NE含量显著上升(P<0.001),给药后愤药组大鼠额叶皮质NE含量异常变化得以纠正(P<0.05)。与正常对照组相比,愤模组额叶皮质、顶区皮质、海马DA含量显著下降(P<0.001,P<0.001,P<0.001),而下丘脑DA含量则显著上升(P<0.001),给药后下丘脑DA含量恢复至正常水平(P<0.001)。与正常对照组相比,郁模组额叶皮质DA含量显著降低(P<0.001),而下丘脑DA含量则显著上升(P<0.001),药物干预后,下丘脑DA含量恢复至正常水平(P<0.05)。愤模组与郁模组相比,大鼠顶区皮质、海马DA含量显著下降(P<0.001,P<0.001)。与正常对照组相比,愤模组大鼠下丘脑5-HT含量显著降低(P<0.001)。与正常对照组相比,郁模组大鼠额叶皮质5-HT含量显著上升(P<0.05),而下丘脑5-HT含量则显著下降(P<0.001),给药后下丘脑5-HT含量得到明显纠正(P<0.001)。愤模组与郁模组相比,大鼠下丘脑5-HT含量显著上升(P<0.05)。结论:利用社会隔离加居住入侵法可成功制备愤怒郁怒情绪反应大鼠模型。造模方法可靠,具有较好的可信度及可重复性;应用攻击行为测试可明确区分愤怒郁怒情绪反应。①大鼠愤怒情绪反应与下丘脑NE含量下降,额叶皮质、顶区皮质、海马DA、下丘脑5-HT含量显著下降,下丘脑DA含量显著上升有关。②大鼠郁怒情绪反应与大鼠顶区皮质、海马NE、下丘脑DA、额叶皮质5-HT含量显著上升,下丘脑5-HT、NE、额叶皮质DA含量下降有关。因此我们可推断干预药物经前平颗粒、经前舒颗粒可能通过纠正上述指标异常变化而发挥药理作用,作用关键部位是中枢不同脑区。
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