论文摘要
目的通过电刺激迷走神经和切断迷走神经研究胆碱能抗炎通路对细菌脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱发的大鼠外周及脑内炎症反应的影响。方法成年健康雄性SD大鼠40只,随机分为四组:手术对照组（SHAM组）、内毒素血症组（LPS组）、迷走神经切断组（VGX组）、迷走神经电刺激组（STM组）。股静脉注射LPS（10mg/kg）即刻切断双侧颈部迷走神经干或行右颈部迷走神经干电刺激（5V、2ms、1HZ）,20min。2h后采集大鼠血浆及脑海马组织。用酶联免疫吸附试验（enzyme-linked immunoadsordent assay,ELISA法）检测血浆及脑海马组织内肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）及白介素-6（interleukin-6,IL-6）浓度,采用胶质原纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein,GFAP）单克隆抗体免疫组化方法检测海马内星型胶质细胞活化和增殖程度。结果与SHAM组相比,LPS组和VGX组血浆及脑海马组织内TNF-α及IL-6浓度均显著升高（P<0.05）。星形胶质细胞活化数量明显增多（P<0.05）,GFAP显色加深。与LPS组相比,VGX组炎症损伤加重,血浆及脑海马组织内TNF-α及IL-6浓度升高更显著（P<0.05）。星形胶质细胞活化数量更多（P<0.05）,显色更深。STM组血浆及脑海马组织内TNF-α及IL-6浓度均降低（P<0.05）。星形胶质细胞活化数量减少（P<0.05）,GFAP显色变浅。结论胆碱能抗炎通路（cholinergic anti-inflammatory pathway, CAP）对外周及脑内炎症反应的调节作用依赖于迷走神经的完整性,保证迷走神经的完整性对于减轻体内炎症反应有重要意义。并且胆碱能抗炎通路可影响星形胶质细胞的活化程度。
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