论文摘要
目的:ARDS是全身炎症反应综合征(SIRS)在肺部的表现,NF-κB信号传导通路的过度活化在ARDS的发病过程中发挥着重要的作用。我们在前期的实验中发现,在油酸诱导的ARDS兔肺组织中,NF-κB、TNF-α和IL-1出现高表达,经气管超声雾化吸入EGCG后,可抑制肺组织NF-κB、TNF-α和IL-1的表达,而导致肺组织炎性反应减轻。 有丝分裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)是存在于大多数细胞内的一类丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,在炎症反应过程中起重要调节作用。在将细胞外不同的刺激信号转导至细胞内及细胞核内,引起细胞生物学反应过程中起了非常重要的作用。目前已发现存在着下列四条并行的MAPK信号通路:①ERK(extracellular signal-regulated kinase)信号通路;②JNK/SAPK通路,c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase JNK)又被称为应激活化蛋白激酶(stress-activated protein kinase,SAPK),该信号通路可被应激刺激激活;③p38MAPK通路,与JNK相似,同属应激激活的蛋白激酶,其激活剂与JNK通路相似。④ERK5通路,目前研究较少。研究证实,JNK/SAPK和p38MAPK通路主要参与了氧化、应激等条件下细胞的免疫调节、炎症反应和细胞凋亡过程,因此,我们选用JNK1和p38MAPK两条通路,探讨ARDS时肺组织的病理
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