仙人掌多糖对小鼠急性肝损伤的保护作用

仙人掌多糖对小鼠急性肝损伤的保护作用

论文摘要

肝炎是由各种有害因子引起的以肝细胞损伤为主的病理变化过程,可以发展为慢性肝病,包括肝纤维化、肝硬化和肝癌,目前还没有特效药可以明显减轻肝脏的损伤和促进肝细胞的再生。因此,如何预防及治疗各类肝脏疾病已引起国内外学者的广泛重视。仙人掌在临床上的用途广泛,仙人掌多糖(Polysaccharides of Opuntia dillenii Haw.,OPS)是仙人掌有效成分之一,我们研究了OPS对CCl4引起的急性肝损伤小鼠的保护作用,并探讨其可能的机制。实验中采用不同浓度的OPS溶液,预先灌胃30d,每日一次,末次灌胃后2h腹腔注射0.10%CCl4(20 mL/kg)花生油溶液,建立小鼠急性肝损伤模型。建模后18 h处死,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性和白蛋白(Alb)含量、总胆固醇(TC)含量,同时计算肝脏指数,测定肝脏丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽还原酶(GR)活性、谷胱甘肽转硫酶(GST)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,取肝组织做病理学检测。结果如下:1.OPS能显著降低CCl4急性肝损伤小鼠血清ALT活性、AST活性,其中OPS高剂量组与模型组比较,均有显著性差异(P<0.01)。病理观察亦可见OPS高剂量治疗组可明显减轻肝组织病变程度。2.OPS能显著增加白蛋白含量(P<0.01),但对降低胆固醇含量及小鼠肝脏指数无显著效果。3.OPS能降低肝损伤小鼠肝脏MDA含量、增加肝脏内SOD的活性,其中OPS中剂量组与模型组比较,均有显著性差异(P<0.01)。4.OPS能显著增加肝损伤小鼠肝脏GSH含量、GR活性、GST活性以及GSH-Px活性。其中OPS治疗组GST活性恢复到正常水平,GSH-Px活性超过正常水平,GR活性达到正常的3倍左右。综上所述,OPS对CCl4肝损伤小鼠具有明显保护作用,其护肝作用的机理可能与OPS增加肝细胞内SOD活性、GSH含量、GR活性、GST活性、GSH-Px活性,从而增强对·CCl3的清除能力,减少自由基对细胞膜的损伤有关。

论文目录

  • 摘要
  • Abstract
  • 前言
  • 1 肝损伤的机制
  • 2 抗肝细胞损伤有效成分研究
  • 4肝损伤'>3.CCl4肝损伤
  • 4 研究目的
  • 材料与方法
  • 1 材料
  • 2 方法
  • 4肝损伤模型'>2.1 CCl4肝损伤模型
  • 2.2 动物分组与给药方法
  • 2.3 取样及样品制备
  • 2.4 肝脏蛋白质含量的测定
  • 2.5 生化指标的测定
  • 2.6 肝脏切片
  • 2.7 数据处理
  • 结果与分析
  • 4引起的急性肝损伤小鼠肝脏指数的影响'>1.OPS对CCl4引起的急性肝损伤小鼠肝脏指数的影响
  • 4引起的急性肝损伤小鼠生化指标的影响'>2.OPS对CCl4引起的急性肝损伤小鼠生化指标的影响
  • 4引起的急性肝损伤小鼠肝脏组织结构的影响'>3.OPS对CCl4引起的急性肝损伤小鼠肝脏组织结构的影响
  • 讨论
  • 1.OPS对小鼠急性肝损伤的影响
  • 2.结语
  • 小结
  • 参考文献
  • 附图
  • 英文缩写词表
  • 致谢
  • 作者简介
  • 相关论文文献

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