论文摘要
疼痛是临床常见症状,给病人带来极大痛苦。新近研究表明脊髓胶质细胞在病理性痛的产生和维持中发挥重要作用。例如,皮下注入福尔马林、酵母聚糖、蛇毒等多种疼痛模型中,均可发现脊髓后角星形胶质细胞激活,使其特异性标记物胶质纤维酸性蛋白（glia fibrillary acidic protein, GFAP）表达增多。鞘内注射胶质细胞抑制剂（CNI-1493、Propentofy-lline）可阻断皮下注射福尔马林、酵母细胞壁等多种伤害性刺激引起的热痛敏和机械性痛敏。在病理性痛刺激状况下,激活的胶质细胞可释放一系列的神经活性物质（如白三烯、前列腺素、兴奋性氨基酸等）和促炎性细胞因子（如白细胞介素-1、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子等）。这些活性物质一方面作用于脊髓后角的痛觉传递神经元使其处于敏化状态,另一方面促进初级传入纤维终末伤害性神经递质的释放。这些结果表明脊髓胶质细胞的激活在病理性痛及痛觉过敏的产生和维持中具有重要的作用。但是,病理性及痛过敏过程中脊髓胶质细胞激活的机制尚有待于阐明。SP 是脊髓伤害性信息传递中重要的神经递质,它通过神经激肽-1（neurokinin -1, NK-1）受体参与脊髓伤害性信息的传递。研究发现,星形胶质细胞上有NK-1 受体的表达,SP 可促进星形胶质细胞瘤细胞DNA 的合成,并可诱导星形胶质
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