论文题目: 葛根素对AD模型大鼠脑缺血后脑内Aβ1-40、Bax和Bcl-2表达影响的实验研究
论文类型: 硕士论文
论文专业: 神经病学
作者: 鲁国
导师: 闫福岭
关键词: 葛根素,阿尔茨海默病,脑缺血,细胞凋亡
文献来源: 东南大学
发表年度: 2005
论文摘要: 背景与目的阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是一种病因未明的中枢神经系统疾病,常见于老年人,病程呈渐进性发展。目前,AD己成为发达国家第4大致死原因;我国也即将进入人口老龄化社会,AD患病率不断上升,给社会带来沉重的负担。近年的研究表明:AD与缺血性脑血管病有着非常密切的关系,脑血流量减少可以加重AD的认知障碍和病理变化,提示血管因素参与了AD发生、发展;但脑缺血后引发或促进AD的具体机理尚不清楚。本研究制作AD大鼠脑缺血模型,观察大鼠脑内Aβ1-40、Bax、Bcl-2表达的变化,并给予葛根素(Puerarin,Pue)干预治疗,以进一步明确脑缺血与AD的关系,为AD的诊断、治疗和预防提供新的思路。方法健康雄性SD大鼠70只,随机分为7组:AD组10只、AD+Pue组10只、脑缺血(cerebral ischemia, CI)组10只、CI+Pue组10只、AD+CI组10只、AD+CI+Pue组10只和假手术(sham-operated group, sham)组10只。用Aβ25-35注入大鼠右侧杏仁核制作AD模型;用左颈动脉永久夹闭并右颈动脉短暂夹闭后再开放制作CI模型;而为先用Aβ25-35右侧杏仁核注射,14天后再行CI模型制作即为AD+CI模型。所有Pue干预组均于术后第14天腹腔注射Pue,80mg·kg-1·d-1,连续7d;其他各组腹腔注射等量4.3%聚乙烯吡咯烷酮(polyvinylpyrrolidone,PVP)水溶液,连续7d。实验动物均于术前、术后14d和术后21d行Y-型电迷宫检测;均于术后21d电迷宫检测结束后,灌注取脑,冰冻切片分别行HE染色,免疫组化染色,镜下计数大脑皮层与海马Aβ1-40、Bax、Bcl-2的阳性神经元,结果行统计学分析。结果1.sham组大鼠学习记忆功能正常。与sham组相比,AD组、CI组、AD+CI组大鼠的学习记忆功能受损,其中AD+CI组大鼠的学习记忆功能损害更重。经Pue干预后的各组大鼠学习记忆功能有明显的改善。2.sham组大鼠的大脑皮层与海马可见少量棕色Aβ1-40、Bax、Bcl-2阳性神经元的表达。AD组、CI组、AD+CI组大鼠的大脑皮层与海马Aβ1-40、Bax、Bcl-2阳性神经元数目明显增加,与sham组相比,Bax/Bcl-2比值也增加,P﹤0.05;与AD组和CI组相比,AD+CI组大鼠的大脑皮层与海马Aβ1-40、Bax、Bcl-2阳性神经元数目增加显著,P﹤0.05,Bax/Bcl-2比值明显增加,P﹤0.05。Pue干预后Aβ1-40、Bax在各组中的表达减少,而Bcl-2的表达增加,P﹤0.05,Bax/Bcl-2比值明显降低,P﹤0.05。结论1.AD大鼠在脑缺血后学习记忆功能损害进一步加重,其机制与大脑皮层和海马Aβ的神经毒性作用和神经元凋亡可能有关。2.葛根素能够改善AD大鼠脑缺血后的学习记忆能力,其机理可能与其对抗Aβ的神经毒性,抑制神经元凋亡有关。
论文目录:
中文摘要
英文摘要
缩略词表
前言
第一章 文献综述Alzheimer 病与缺血性脑血管病相关性的研究进展
第二章 实验材料、方法和设施
2.1 材料
2.2 试验方法和步骤
2.3 观察及检测方法
2.4 统计学处理
第三章 结果
3.1 动物模型的建立
3.2 组织形态学变化
3.3 免疫组织化学结果
3.4 大鼠不同分组右侧脑组织各项指标的变化
3.5 大鼠不同分组右侧脑组织各项指标的关系
3.6 表与图
第四章 讨论
4.1 动物模型的建立
4.2 阿尔茨海默病 Aβ、Bax、Bcl-2 表达的及其相关性
4.3 脑缺血Aβ、Bax、Bcl-2表达的及其相关性
4.4 AD脑缺血Aβ、Bax、Bcl-2表达的及其相关性
4.5 葛根素的保护作用
4.6 前景与展望
结论
参考文献
作者简介
致谢
发布时间: 2007-06-11
参考文献
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