生长抑素与慢性萎缩性胃窦炎

论文摘要

研究背景及目的：胃癌的发生是一个多步骤、多因素进行性发展的过程，胃癌前病变主要指慢性萎缩性胃炎及异型增生，这些组织学改变常伴有肠上皮化生和不同程度的慢性炎症。生长抑素（somatostatin SST）是一种可由胃窦黏膜产生的、具有广泛生物活性的胃肠激素。近年的研究发现在慢性萎缩性胃窦炎患者的血中SST水平明显降低，但是这些患者胃窦黏膜内SST水平及胃窦隐窝内产生SST的能力有何改变尚未见研究。此外，慢性萎缩性胃窦炎与SST水平降低孰因孰果，也值得探讨。本研究旨在探讨：慢性萎缩性胃窦炎血及胃窦黏膜中SST的变化；胃窦隐窝D细胞产生SST能力的改变；外源性补充长效兰瑞肽后血和胃窦黏膜SST的变化及组织学的改变，分析SST与萎缩性胃窦炎的关系中前者是否占主导地位。方法：收集2005年3月-2006年12月在华西医院消化内镜中心接受胃镜检查的慢性萎缩性胃窦炎患者的胃黏膜活检标本，采集外周血样；用放射免疫法（radioimmunoassay，RIA）测定生长抑素水平；光镜下观察组织学变化，透射电镜观察超微结构变化，免疫组化方法观察生长抑素在胃黏膜中的分布情况，测定其表达数量。结果1、慢性萎缩性胃窦炎患者胃窦D细胞数量明显减少，萎缩的胃窦黏膜隐窝部位的黏液上皮细胞核呈SST染色阴性。2、慢性萎缩性胃窦炎时黏液上皮胞浆内线粒体肿胀，线粒体嵴断裂，粗面内质网扩张，黏原颗粒减少，细胞内核膜消失，染色质聚集。3、胃窦出现萎缩后其血SST水平、上皮+隐窝部及隐窝部SST水平均值较正常者显著降低，p＜0.05，p＜0.01。而化生性萎缩胃窦隐窝部SST水平均值较非化生性萎缩者显著降低，p＜0.05。当血SST的水平＜10pg／100μl时，发生胃窦萎缩者占所有萎缩性胃窦炎患者的67.7％。4、长效兰瑞肽治疗后，血及幽门腺隐窝部SST水平较治疗前明显增高（p＜0.05，p＜0.01）；患者黏液上皮细胞的胞核及主要细胞器的超微结构较治疗前出现较大程度的改善；幽门腺的SST阳性细胞明显增多。幽门腺隐窝部SST水平较治疗前明显增高时组织学炎症改善率为66.7％，萎缩改善率为33.3％，肠化改善率为55.5％。2例不典型增生在治疗后均消失。患者症状缓解率为77.8％。结论1、慢性萎缩性胃窦炎患者幽门腺隐窝部位D细胞产生SST的能力明显下降。2、慢性萎缩性胃窦炎患者血SST水平显著降低，当血SST水平＜10pg／100μl时，发生胃窦黏膜萎缩的概率为67.7％，故根据血SST水平检测有助于这些患者的临床随访。3、外源性补充SST类似物可明显减轻胃黏膜全层炎症，使幽门腺隐窝部D细胞产生SST的功能得以恢复，黏液细胞超微结构改善，可部分逆转胃幽门腺萎缩。

论文目录

• 缩略词表
• 中文摘要
• 英文摘要
• 前言
• 第一章 慢性萎缩性胃窦炎与血、幽门腺生长抑素水平降低的关系探讨
• 材料和方法
• 结果
• 讨论
• 参考文献
• 第二章 长效兰瑞肽在逆转慢性萎缩性胃窦炎中的作用初探
• 材料和方法
• 结果
• 讨论
• 参考文献
• 第三章 胃癌前病变的研究进展（综述）
• 致谢