论文摘要
目的:本实验研究从分子生物学角度探讨EM的发病机理,立足全面、深入地阐明异位宁治疗EM的作用机制,为其推广应用于临床提供充实、科学的理论基础和实验依据。 方法:通过大鼠自体子宫块移植法成功复制了EM动物模型,并在此基础上,通过观察形态学以及采用酶联免疫吸附法、免疫组化、原位杂交法分别检测了EM大鼠血清INF-γ、IL-10水平;异位病灶MCP-1mRNA、COX-2蛋白及mRNA、Fas、FasL蛋白的表达。 结果:EM大鼠血清中INF-γ水平下降,而IL-10的水平上升;异位病灶中MCP-1mRNA、COX-2蛋白及mRNA的表达增强;Fas、FasL蛋白表达减弱。经过异位宁治疗后INF-γ水平上调,IL-10的水平下降;异位病灶中MCP-1mRNA、COX-2蛋白及mRNA表达减弱;Fas、FasL蛋白阳性表达增强。 结论:1.Th1/Th2细胞因子平衡失调是导致内异症发病机理之一;2.细胞因子MCP-1在促使异位内膜细胞种植、生长、侵袭中起到重要作用;3.新生血管形成是子宫内膜异位症形成和发展的必要条件;4.细胞凋亡能力降低在子宫内膜异位症的发展中起重要作用;5.异位宁具有调整免疫失衡,干扰异位内膜的免疫种植过程,抑制异位内膜组织新生血管生成,诱导异位内膜细胞凋亡,控制疾病发展的作用。
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