论文摘要
目的通过建立糖尿病(DM)大鼠模型来研究来氟米特对大鼠肾脏足细胞Podocalyxin蛋白的影响,以进一步探讨来氟米特对DM大鼠的治疗作用及其可能机制。方法48只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、来氟米特干预组、氯沙坦干预组(每组12只)。适应性喂养大鼠一周,除正常对照组外,DM模型组和干预组均摘除左肾,DM模型组与干预组以链脲佐菌素(STZ)50mg／kg一次性腹腔注射(STZ溶于0.1mmol／L柠檬酸盐缓冲液,PH值4.5),正常对照组腹腔注射等体积的柠檬酸缓冲液。腹腔注射STZ后尾静脉测血糖,血糖=16.7mmol／L并持续稳定5天视为造模成功。来氟米特干预组在成模后每日灌胃：来氟米特5mg／kg,氯沙坦干预组以氯沙坦20mg／kg灌胃。观察各组血糖值的变化,8周、12周末随机处死各组6只大鼠,处死前收集各组24h尿量测定24h尿蛋白排泄量；腹主动脉采血测肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)；光镜及电镜观察肾脏病理组织学改变,免疫组化法检测肾组织足细胞Podocalyxin蛋白的表达变化。结果(1)模型组和干预组血糖均显著高于正常对照组(P<0.05),模型组与干预组,干预组之间均无显著差异(P>0.05)(2)模型组大鼠随着病程的进展,出现蛋白尿,与对照组相比有显著性差异(P<0.05)。来氟米特干预组和氯沙坦干预组大鼠尿蛋白、血清肌酐、尿素氮与同期DM组相比明显减少,差异有显著性(P<0.05)。干预组之间无显著性差异(P>0.05)。(3)光镜观察显示模型组肾小球系膜细胞增生及细胞外基质沉积,来氟米特和氯沙坦干预组大鼠肾小球系膜细胞增生及细胞外基质沉积均明显减轻。电镜结果显示模型组肾小球足细胞足突融合,干预组肾小球足细胞足突融合明显减轻。(4)免疫组化结果显示：模型组大鼠肾组织足细胞Podocalyxin蛋白表达8周、12周逐渐减少,与同期正常对照组相比,差异有显著性(P<0.05)。干预组与同期模型组相比,差异有显著性(P<0.05)。干预组之间无显著性差异(P>0.05)。结论来氟米特可以上调糖尿病大鼠模型肾组织Podocalyxin蛋白的表达,减轻24h尿蛋白的排泄,减轻病理损伤,发挥一定的肾脏保护作用。
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