论文摘要
目的乙酰肝素酶（heparanase,HPA）不仅通过酶活性促进肿瘤侵袭、转移和血管形成，而且也可以引起信号转导的级联反应，引起与肿瘤侵袭、血管形成和转移有关因子的表达，从而促进肿瘤侵袭、血管形成和转移,但HPA引发的信号转导通路，目前还没有研究清楚。Src是第一个被发现的癌基因，但目前研究显示，他的致癌性很弱，而是一个多功能细胞内酪氨酸激酶，在细胞内的多个信号通路中起到中心枢纽的作用，Src接受从上游受体和一些分子来的信号被活化，然后再将信号转导到下游分子，参与肿瘤形成、生长、抗凋亡、血管形成、细胞的移动、转移，并与肿瘤骨转移有关。为此，本研究将探讨人胃癌细胞乙酰肝素酶与Src激酶的关系。方法利用Western-blot检测Src激酶抑制剂PP2的活性、对人胃癌SGC-7901细胞中HPA表达影响以及人胃癌SGC-7901-HPA（-）（HPA表达被沉默的人胃癌SGC-7901细胞）中Src激酶蛋白的表达。结果src激酶特异性抑制剂PP2对人胃癌SGC-7901细胞中HPA的蛋白表达无影响，在HPA被沉默的人胃癌SGC-7901-HPA（-）细胞中磷酸化（p-Src）蛋白表达降低。结论人胃癌细胞HPA可能调节Src激酶的活化，HPA-Src可能是参与人胃癌侵袭、迁移和血管生成的一条信号通路。
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