论文摘要
目的:建立新生SD大鼠高氧肺损伤模型;评价N—乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine,NAC）对高氧肺损伤的保护作用并探讨机制。 方法:将生后3～5天的SD大鼠随机分为4组:①高氧+NAC组（NAC治疗组）②高氧+生理盐水组（高氧组）③空气+NAC组（NAC对照组）④空气+生理盐水组（空气组）。①②组持续暴露于90%～95%氧气中,③④组置于同一室内空气中;①③组自实验当天开始腹腔注射NAC150mg/kg,每日一次,②④组注射等量生理盐水。分别于暴露3d,7d时,检测各组肺组织匀浆液中丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的含量;比较肺湿/干重（W/D）以及肺组织病理改变;用ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量;用免疫组化SABC法结合显微图像分析,对肺组织内细胞间粘附分子-1（ICAM-1）的表达进行定量研究。 结果: 1、肺组织匀浆液中MDA含量测定:实验3天时,高氧组MDA明显高于空气组（P<0.01）,且随着高氧时间延长,MDA持续增加;NAC治疗组与高氧组相比,3天与7天时MDA含量均明显下降（均为P<0.01）。 2、肺组织匀浆液中GSH-Px活性测定:实验3天时,与空气组相比,高氧组GSH-Px活性显著降低（P<0.01）,而NAC对照组明显升高（P<0.01）;与高氧组相比,NAC治疗组GSH-Px活性亦有明显上升（P<0.05）。7天时,以上各种改变仍有统计学意义。 3、血清中TNF-α含量测定:3天时,高氧组TNF-α明显高于空气组（P<0.01）,NAC治疗组TNF-α较高氧组显著降低（P<0.01）;7天时,高氧组含量仍明显高于空气组（P<0.01）,但与3天高氧组相比有所下降（P<0.01）,NAC治疗组与高氧组相比TNF-α含量仍明显下降（P<0.05）。 4、肺组织ICAM-1的表达:3天时,高氧组ICAM-1表达明显高于空气组（P<0.05）;7天时仍持续这种强表达,NAC治疗组与高氧组相比ICAM-1表达明显降低（3天及7天均P<0.01）。
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