论文摘要
目的:探讨前列舒通抑制良性前列腺增生的治疗作用机理,观察其对良性前列腺增生的治疗效果。方法:将80只Wistar大鼠随机分为二组,正常对照组13只,造模手术组67只。造模动物经阴囊摘除双侧睾丸,行手术去势处理,正常组动物作假手术处理。再将造模组随机分为5组,模型组,前列舒通大、中、小剂量组,阳性对照组,造模组每天每只皮下注射丙酸睾酮5mg/kg,前列舒通各组和阳性对照组每日同时灌胃给药,正常组,模型组每日灌胃等量蒸馏水,皮下注射等体积的生理盐水。49d后称重处死,摘取前列腺组织,并同时制作光镜及免疫组化标本,观察前列舒通作用于丙酸睾酮诱导去势大鼠前列腺增生模型后的前列腺指数,前列腺体积,前列腺腺体总面积、bFGF(碱性成纤维生长因子)、EGF(表皮生长因子)、bcl-2(抑制细胞凋亡因子)水平,以及前列腺组织病理学改变。结果:模型组各检测指标均提示造模成功,前列舒通各剂量组前列腺指数、前列腺体积、前列腺腺体总面积、bFGF、EGF、bcl-2均明显低于模型组,部分检测指标与阳性对照组有显著性差异,阳性对照组前列腺指数、前列腺体积、前列腺腺体总面积、bFGF、EGF、bcl-2水平低于模型组。结论:本实验验证了去势大鼠通过皮下注射雄激素制作模型的可行性。试验药(前列舒通)和阳性对照药(癃闭舒)在控制模型大鼠的前列腺指数,体积,总面积方面效果明显,与模型组差异明显。试验药组EGF,BFGF,bcl-2表达水平降低,提示前列舒通能降低良性前列腺增生模型大鼠的bFGF,EGF,bcl-2水平,其抑制前列腺增生的作用机制可能是通过降低bFGF、EGF、bcl-2的表达水平,抑制前列腺细胞增殖和促进凋亡而实现的。
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