论文摘要
目的帕金森病（PD）是一种常见的缓慢进展性中枢神经系统变性疾病，多发生于中老年人，是中老年人致残的主要原因之一，随年龄增长其患病率逐渐增高。其病理改变主要是中脑黑质致密带投射到纹状体的多巴胺能神经元大量死亡。其主要临床症状有静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常等。临床治疗目前以左旋多巴、多巴胺受体激动剂、单胺氧化酶B型抑制剂等药物为主，但这些药物均不能缓解病情进一步发展，而且长期使用有较强的毒副作用。外科手术治疗疗效不肯定且副作用多，基因治疗尚处于动物实验阶段。近年来，针灸作为一种独特、安全、方便的治疗方法已经越来越多地运用于临床，取得了较为肯定的疗效。本课题研究电针对帕金森病大鼠旋转行为、线粒体跨膜电位、神经细胞黏附分子mRNA表达的影响，探讨电针对帕金森病治疗作用及其作用机理，为针灸临床提供实验依据。方法采用右侧黑质注射微量6-OHDA诱导帕金森病大鼠模型，假手术组注射等体积的生理盐水。造模4周后，腹腔注射APO（0.5mg／kg）诱发旋转，记录30min内的旋转次数，超过7转／min即为成功帕金森病模型。将造模成功的大鼠随机分成模型组和电针组。电针组取风府、太冲（双侧）进行治疗，双侧太冲用28号0.5寸不锈钢毫针针刺，风府用28号1寸不锈钢毫针针刺，接G6805-2型电针治疗仪（右侧太冲与风府为一对电极），连续波，频率100Hz，强度1mA，留针15min，每天1次，6天为1疗程，疗程间隔1天，连续治疗2疗程，治疗结束后取材检测各项指标。1．行为学检测治疗结束后开始行为学检测，给受试大鼠腹腔注射APO（0.5mg／Kg），以诱发大鼠向健侧（左侧）单向旋转。每次在注射APO 15min后开始记录，共记录30min内旋转圈数，每周2次，连续2周。2．线粒体跨膜电位检测流式细胞仪测罗丹明荧光强度值，荧光强度值的高低反映神经细胞线粒体跨膜电位的高低。3．神经细胞黏附分子mRNA表达的检测原位杂交检法检测神经细胞黏附分子mRNA表达4．电镜下观察帕金森病模型大鼠黑质神经细胞超微结构的变化。检测值统计处理的结果通过SPSS11.0软件包处理。结果1．帕金森病大鼠损毁侧线粒体跨膜电位显著低于正常组、假手术组及对侧（p＜0.01）。模型组损毁侧线粒体跨膜电位显著低于电针组（p＜0.01）。各组未损毁侧线粒体跨膜电位无明显差异（P＞0.05）。2．模型组大鼠神经细胞黏附分子mRNA表达阳性细胞数目低于正常组和假手术组（P＜0.05）；电针组阳性细胞数目增多，与模型组比较（P＜0.05）；模型组染色积分光密度明显低于正常组和假手术组（P＜0.01），电针组积分光密度较模型组高（P＜0.01）。3．针刺组大鼠黑质神经细胞变性程度低于模型组。结论1．电针可以使帕金森病模型大鼠中脑黑质多巴胺能神经细胞线粒体跨膜电位提高，延缓黑质多巴胺能神经细胞凋亡，提示针刺对其具有保护作用。2．电针可促进帕金森病模型大鼠中脑黑质神经细胞黏附分子mRNA的表达，从而促进帕金森病模型大鼠突触可塑性的发挥，间接促进神经元细胞的再生。3．电针对帕金森病模型大鼠中脑黑质神经细胞变性有保护作用。
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