论文摘要
目的:通过观察吗啡耐受过程大鼠脊髓背角星型胶质细胞的变化,探讨胶质细胞参与吗啡耐受的可能机制。 方法:实验动物随机分为七组:A组皮下生理盐水组、B组鞘内生理盐水组、C组鞘内丙戊茶碱（propentofylline PPT）组、D组全身吗啡耐受组、E组全身吗啡耐受+PPT组、F组脊髓吗啡耐受组、G组脊髓吗啡耐受+PPT组。全身吗啡耐受大鼠模型的建立采用连续9天皮下注射吗啡10mg/kg的方法;脊髓吗啡耐受大鼠模型在实验前4天埋置蛛网膜下腔导管（PE-10导管）,连续五天经导管注入吗啡10μg/10μl或丙戊茶碱10μg/rat或两者联合施用,第六天行为学测试鞘内注射5μg吗啡所产生的镇痛效应;对照组（即A组和B组）分别皮下注射生理盐水10ml/kg、鞘内注射生理盐水10μl/rat。用热辐射缩足法测定大鼠逃避反应出现的潜伏期（PWL）,以确定耐受的形成,数据表达为最大镇痛效率（MPE%）。取大鼠腰骶段L4-5脊髓,固定后做冰冻连续横切片,行免疫组化染色,观察脊髓星型胶质细胞标志性蛋白GFAP的表达。 结果:在D组和F组吗啡镇痛耐受大鼠脊髓中星型胶质细胞的标志物——胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达显著升高,呈强阳性,表现为GFAP-免疫阳性细胞胞体粗大、突起增多、变粗,;在E组和G组联合施用胶质细胞特异性调节剂丙戊茶碱和吗啡能部分抑制由重复施用吗啡引起的镇痛耐受以及GFAP的表达升高,免疫反应强度呈弱阳性,与D、F组相比差异有显著性。 结论:产生吗啡耐受后,大鼠脊髓背角中星型胶质细胞的标志
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